Эль Пасодағы ауырсыну жүйесінің бұзылыстарын түсіну, Tx

Неліктен жарақаттан туындаған локализацияланған зақым немесе жарақат кейбір науқастарда созылмалы, емделмейтін ауырсынуға әкеледі? Жедел ауырсынумен жергілікті жарақаттың созылмалы ауру жағдайына ауысуы немен байланысты? Неліктен кейбір ауырсыну қабынуға қарсы препараттарға және/немесе дәрі-дәрмектерге жауап береді, ал ауырсынудың басқа түрлері үшін опиаттар қажет?

 

ауру перифериялық жүйке жүйесі (PNS) және орталық жүйке жүйесі (ОЖЖ) қатысатын күрделі процесс. Тіндердің зақымдануы PNS-ті қоздырады, ол жұлын арқылы миға сигналдарды жібереді, онда ауырсынуды қабылдау пайда болады. Дегенмен, ауырсынудың қарқынды тәжірибесі тоқтаусыз құбылысқа айналуына не себеп болады? Оның алдын алу үшін бірдеңе жасауға бола ма? Дәлелдер соны көрсетеді Созылмалы ауырсыну алдыңғы ауырсынудың неврологиялық «естеліктері» сияқты механизмдердің комбинациясы нәтижесінде пайда болады.

 

Ноцицепция: Ең қарапайым жол

 

Жедел немесе ноцицептивтік ауырсыну өте қарапайым зақымға немесе жарақатқа жауап ретінде пайда болатын ыңғайсыздықтың тұрақты тәжірибесі ретінде сипатталады. Бұл қорлаудың бастауынан алыстап, жарақаттан сақ болуды ескертетін қорғаныс. Ноцицептивтік ауырсынуды тудыратын механизмдерге мамандандырылған ноцицептивтік біріншілік афферентті нервтерде сыртқы травматикалық ынталандыруды электрлік белсенділікке кеңейтетін трансдукция кіреді. Содан кейін афференттік нервтер сенсорлық ақпаратты PNS-тен ОЖЖ-ға өткізеді.

 

ОЖЖ-да ауырсыну туралы мәліметтер бастапқы сенсорлық нейрондар арқылы орталық проекциялық жасушаларға беріледі. Ақпарат мидың біздің қабылдауымызға жауап беретін барлық аймақтарына тасымалданғаннан кейін нақты сенсорлық тәжірибе орын алады. Ноцицептивтік ауырсыну - бұл ерекше қарапайым, өткір ынталандыруға салыстырмалы қарапайым реакция. Бірақ ноцицептивтік ауырсынуға жауапты механиктер стимуляцияны алып тастауға немесе емдеуге қарамастан жалғасатын ауырсыну сияқты құбылыстарды анықтай алмайды, мысалы, фантомдық аяқтың ауыруы.

 

Ауырсыну және қабыну реакциясы

 

Операциялық жаралар сияқты аса ауыр жарақат жағдайында тіннің зақымдануы қабыну реакциясын қоздыруы мүмкін. Дегенмен, басқа жағдайлар, әсіресе артрит, қарқынды ауырсыну белгілерімен байланысты қабынудың жалғасуымен сипатталуы мүмкін. Тіндердің зақымдалуымен және қабыну реакциясымен байланысты ауырсынудың бұл түрінің механизмдері ерте хабар беретін нозицептивтік ауырсынудан ерекшеленеді.

 

Кесуді немесе басқа зақымдану немесе жарақат орнын бақылай отырып, жүйке жүйесінде гиперқозғыштық оқиғалардың каскады пайда болады. Бұл дененің «шығару» құбылысы теріден басталады, ол шеткергі нервтердің бойымен күшейеді және жұлынның (арқа мүйізі) және мидың бойында жоғары сезімталдық реакциясымен аяқталады. Қабыну жасушалары тіндердің зақымдану аймақтарын қоршайды, сонымен қатар тіндердің жазылуы мен қалпына келуіне делдалдық жасауға арналған цитокиндер мен хемокиндерді шығарады. Бірақ бұл агенттерді тітіркендіргіштер деп санауға болады және жарақат аймағын қоршаған негізгі сенсорлық нейрондардың қасиеттерін реттейді.

 

Осылайша, қабыну ауырсынуын тудыратын негізгі факторларға перифериялық сенсибилизация деп аталатын жоғары шекті ноцицепторлардың зақымдануы, жүйке жүйесіндегі нейрондардың өзгерістері мен өзгерістері, ОЖЖ ішіндегі нейрондардың қозғыштығының күшеюі жатады. Бұл орталық сенсибилизацияны білдіреді және жоғары сезімталдық үшін жауап береді, мұнда шынайы жарақатқа жақын аймақтар жарақат алғандай ауырсынуды сезінеді. Бұл тіндер сондай-ақ әдетте ауырсыну тудырмайтын ынталандыруға жауап бере алады, мысалы, жанасу, киім кию, жеңіл қысым немесе тіпті аллодиния деп аталатын шынымен ауырғандай шашыңызды тазалау.

 

Перифериялық және орталық сенсибилизация (бейне)

 

 

Ауырсынудың басқа механизмдері

 

Нейропатикалық ауырсыну жүйке жүйесінің зақымдануы немесе жарақаты нәтижесінде пайда болады, мысалы, карпальды туннель синдромы, постгерпетикалық невралгия және диабеттік нейропатия. Нейропатиялық ауырсынуды тудыратын кейбір механизмдер қабыну ауруы үшін жауаптылармен сәйкес келсе де, олардың көпшілігі әртүрлі, сондықтан оларды басқаруға басқа көзқарас қажет болады.

 

Перифериялық және орталық сенсибилизация процесі, ең болмағанда, теориялық және эксперименталды түрде, N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторы белсендірілген кезде шығарылады деп есептелетін қоздырғыш нейротрансмиттер, глутамат кезінде сақталады.

 

Жүйке жүйесі тежеуші немесе қоздырғыш нейротрансмиттерлерден тұрады. Жүйке жүйеміздің зақымдануға немесе жарақатқа дұрыс жауап беруіне мүмкіндік беретін нәрселердің көпшілігі әртүрлі процестерді дәл баптау немесе тежеу ​​болып табылады. Жүйке жүйесінің шамадан тыс қозуы әртүрлі бұзылулардағы мәселе болып табылады. Мысалы, NMDA рецепторының шамадан тыс белсендірілуі аффективті бұзылуларға, симпатикалық ауытқуларға және тіпті апиынға төзімділікке байланысты болуы мүмкін.

 

Тіпті қарапайым ноцицептивтік ауырсыну белгілі бір дәрежеде NMDA рецепторын белсендіреді және глутаматтың бөлінуіне әкеледі деп саналады. Дегенмен, невропатиялық ауырсынуда NMDA рецепторына шамадан тыс сезімталдық маңызды болып табылады.

 

Созылмалы ауырсынудың басқа түрлерімен, мысалы, фибромиалгия және шиеленіс түріндегі бас аурулары кезінде, қабыну және нейропатиялық ауырсынуда белсенді механизмдердің кейбірі орталық сенсибилизацияны, соматосенсорлық жолдардың жоғары қозғыштығын және ауырсынудың төмендеуін қоса алғанда, ауырсыну жүйесінде ұқсас ауытқуларды тудыруы мүмкін. орталық жүйке жүйесінің тежелу механизмдері.

 

Перифериялық сезімталдық

 

Циклооксигеназа (COX) сонымен қатар перифериялық және орталық сенсибилизацияда маңызды қызмет атқарады. COX-2 - қабыну процесі кезінде индукцияланатын ферменттердің бірі; COX-2 арахидон қышқылын простагландиндерге айналдырады, бұл перифериялық ноцицепторлар терминалдарының сезімталдығын арттырады. Іс жүзінде перифериялық қабыну сонымен бірге ОЖЖ-ден COX-2 түзілуін тудырады. Перифериялық ноцицепторлардың сигналдары бұл реттелуге ішінара жауап береді, бірақ сонымен бірге гематоэнцефалдық бөгет арқылы ауырсыну сигналдарының тасымалдануының гуморальды компоненті бар сияқты.

 

Мысалы, тәжірибелік үлгілерде COX-2, тіпті жануарлар перифериялық қабынуды ынталандырудан бұрын сенсорлық жүйке блокасын алса да, ОЖЖ-дан жасалады. Жұлынның дорсальды мүйіз нейрондарында экспрессияланған COX-2 таратқыштың шығарылуын арттыру үшін орталық терминалдарда немесе ноцицептивтік сенсорлық талшықтардың пресинаптикалық терминалдарында әрекет ететін простагландиндерді шығарады. Сонымен қатар, олар тікелей деполяризация жасау үшін дорсальды мүйіз нейрондарына постсинаптикалық әсер етеді. Және ақырында, олар глицин рецепторының белсенділігін тежейді, бұл ингибиторлық таратқыш. Сондықтан простагландиндер орталық нейрондардың қозғыштығын арттырады.

 

 

Мидың пластикасы және орталық сенсибилизация

 

Орталық сенсибилизация жүйке тітіркенуінің қайталануына реакция ретінде мида болатын өзгерістерді сипаттайды. Қайталанатын тітіркендіргіштерден кейін гормондар мен мидың электрлік сигналдарының мөлшері өзгереді, өйткені нейрондар сол белгілерге реакция жасау үшін «жадты» дамытады. Тұрақты ынталандыру мидың күшті жадысын жасайды, сондықтан болашақта бірдей ынталандырудан өткен кезде ми тезірек және тиімдірек жауап береді. Мидың сымдары мен реакциясындағы кейінгі модификациялар мидың өзін оңай өзгерту қабілетін немесе орталық сенсибилизацияны сипаттайтын нейрондық пластика деп аталады. Сондықтан ми бұрынғы немесе қайталанатын тітіркендіргіштермен белсендіріледі немесе сезімтал болады.

 

Орталық сенсибилизацияның ауытқуы ауырсынумен қайталанғаннан кейін пайда болады. Жануарлардағы зерттеулер ауырсынуды ынталандырудың қайталануы жануардың ауырсыну шегін өзгертетінін және ауырсыну реакциясының күшті болуына әкелетінін көрсетеді. Зерттеушілер бұл модификациялар сәтті арқа операциясынан кейін де пайда болуы мүмкін тұрақты ауырсынуды түсіндіре алады деп ойлайды. Жарық дискі қысылған нервтен алынса да, ауырсыну жүйке қысылуын еске түсіру ретінде жалғасуы мүмкін. Анестезиясыз сүндеттелуден өткен жаңа туған нәрестелер әдеттегі инъекциялар, вакцинациялар және басқа да ауыр процестер сияқты болашақ ауырсынуды ынталандыруға тереңірек жауап береді. Бұл балаларда тахикардия және тахипноэ деп аталатын жоғары гемодинамикалық реакция ғана емес, сонымен бірге оларда жылау да дамиды.

 

Бұл ауырсынудың неврологиялық жады кеңінен зерттелді. Алдыңғы зерттеулері туралы есепте Вулф перифериялық тіндердің зақымдануынан немесе жарақаттанғаннан кейін жақсартылған рефлекторлық қозғыштық перифериялық кіріс сигналдарының жалғасуына байланысты емес екенін атап өтті; Керісінше, шеткергі жарақаттан кейін бірнеше сағат өткен соң омыртқа арқа мүйізінің нейронының рецептивті өрістері ұлғая берді. Зерттеушілер сонымен қатар жұлын NMDA рецепторының орталық сенсибилизацияны индукциялау және қолдау үшін маңыздылығын құжаттады.

 

 

 

Ауырсынуды басқару үшін маңыздылығы

 

Орталық сенсибилизация анықталғаннан кейін оны басу үшін анальгетиктердің үлкен дозалары жиі қажет. Алдын ала анальгезия немесе ауырсыну күшейгенге дейінгі терапия осы ынталандырудың барлық ОЖЖ әсерін төмендетуі мүмкін. Вулф егеуқұйрықтардағы қысқа зиянды электрлік ынталандыру алдында берілген орталық гиперқозғыштікті тоқтату үшін қажетті морфин дозасы ол өскеннен кейін белсенділікті жою үшін қажетті дозаның оннан бір бөлігін құрайтынын көрсетті. Бұл клиникалық тәжірибеге аударылады.

 

Іш қуысының гистерэктомиясы жасалған 60 емделушіге жүргізілген клиникалық сынақта анестезияны енгізу кезінде көктамыр ішіне 10 мг морфин қабылдаған адамдар операциядан кейінгі ауырсынуды бақылау үшін айтарлықтай аз морфинді қажет етті. Сонымен қатар, морфинмен алдын ала өңделген топта қайталама гипералгезия деп аталатын жараның айналасындағы ауырсыну сезімталдығы да төмендеді. Алдын ала анальгезия хирургиялық қондырғылардың ассортиментінде, соның ішінде преспинальды операция мен постортопедиялық операцияда салыстырмалы табыспен қолданылды.

 

Ректальды ацетаминофеннің 40 немесе 60 мг/кг бір реттік дозасы, егер анестезияны индукциялау кезінде енгізілсе, балалардағы күндізгі хирургияда айқын морфинді үнемдейтін әсерге ие. Сонымен қатар, ацетаминофенмен жеткілікті анальгезиясы бар балаларда операциядан кейінгі жүрек айнуы мен құсу айтарлықтай азырақ болды.

 

NMDA рецепторларының антагонистері операцияға дейін енгізгенде операциядан кейінгі анальгезия берді. Операция алдындағы кезеңде кетамин мен декстрометорфанды қолдануды қолдайтын әдебиеттерде әртүрлі есептер бар. Алдыңғы крест тәрізді байламдарды қалпына келтіруден өткен емделушілерде 24 сағаттық емделуші бақылайтын анальгезия опиоидтарын тұтыну плацебо тобына қарағанда операция алдындағы декстрометорфан санатында айтарлықтай аз болды.

 

Екі жақты соқыр, плацебо-бақыланатын зерттеулерде габапентин мастэктомия және гистерэктомия жасалатын пациенттер үшін премедикант анальгетик ретінде көрсетілді. Операция алдындағы пероральді габапентин, плацебомен салыстырғанда жанама әсерлерсіз ауырсынуды және операциядан кейінгі анальгетиктерді тұтынуды азайтты.

 

Қабынуға қарсы стероидты емес препараттарды (ҚҚСП) операция алдында қабылдау операциядан кейінгі кезеңде опиоидтарды қолданудың айтарлықтай төмендегенін көрсетті. ЦОГ-2 әдеттегі NSAID-термен салыстырғанда тромбоциттер әсерінің салыстырмалы болмауына және маңызды асқазан-ішек қауіпсіздігі профиліне байланысты қолайлы. Америка Құрама Штаттарынан тыс жерде Целекоксиб, рофекоксиб, вальдекоксиб және парекоксиб операциядан кейінгі есірткіні пайдалануды 40%-дан астам төмендетеді, көптеген емделушілер плацебомен салыстырғанда опиоидтердің жартысынан азын қолданады.

 

Операцияға дейінгі кезеңде жүйке өткізгіштігін блоктау орталық сенсибилизацияның дамуына жол бермейді. Фантомдық аяқ-қол синдромы (PLS) омыртқаның тоқырау құбылысына жатқызылған.�Ампутациясы бар науқастар
жиі жойылған дене бөлігінде жану немесе қышу ауруы бар. Мүмкін себептердің бірі - діңгектегі жүйке талшықтары ынталандырылады және ми сигналдарды ампутацияланған бөліктен шыққан деп түсіндіреді. Екіншісі - қыртыс аймақтарындағы қайта құрылымдау, сондықтан қол үшін айтатын аймақ енді дененің басқа бөліктерінен келетін сигналдарға жауап береді, бірақ әлі де оларды ампутацияланған қол үшін келеді деп түсіндіреді.

 

Алайда, эпидуральді анестезиямен төменгі аяқтың ампутациясын жүргізетін пациенттер үшін операцияға дейін 11 сағат бойы бупивакаин және морфинмен белдік эпидуральды блокада алған 72 пациенттің бірде-бірінде ПЛС дамымаған. Алдын ала белдік эпидуральды блокадасыз жалпы анестезиядан өткен адамдар үшін 5 пациенттің 14-інде 6 аптада PLS болды, ал 3-інде 1 жылда PLS сезінуін жалғастырды.

 

Вулф пен Чонг операция алдындағы, операция ішілік және операциядан кейінгі мінсіз емдеу «ноцицепторлардың белсендірілуін/орталықталуын төмендететін NSAID-терден, сенсорлық ағынды блоктау үшін жергілікті анестетиктерден және опиаттар сияқты орталық әсер ететін дәрілерден» тұратынын атап өтті. Операция кезіндегі ауырсынуды алдын-алу әдістерімен азайту қанағаттануды арттырады, ағызуды тездетеді, іш қатуды, седативтерді, жүрек айнуын және зәр шығаруды азайтумен қатар опиоидтарды қолдануды азайтады және тіпті созылмалы ауырсынудың дамуын тоқтатуы мүмкін. Анестезиологтар мен хирургтар бұл әдістерді күнделікті тәжірибелеріне енгізуді қарастыруы керек.

 

Операция нәтижесіндегі зақымдану немесе жарақат нәтижесінде ауырсыну пайда болған кезде, жұлын күндер, апталар немесе тіпті жылдар бойы сақталуы мүмкін шамадан тыс ауырсыну реакциялары пайда болатын гиперқозғыштық күйге жетуі мүмкін.

 

Неліктен жарақаттан туындаған локализацияланған жарақат кейбір науқастарда созылмалы, емделмейтін ауырсынуға әкеледі? Тіндердің зақымдануы омыртқаның қозғыштығындағы өзгерістер шоғырына әкеледі, соның ішінде өздігінен атудың жоғарылауы, жауап амплитудасы мен ұзындығының жоғарылауы, табалдырықтың төмендеуі, қайталанатын ынталандыруға разрядтың жоғарылауы және кеңейтілген қабылдау өрісі. Орталық сенсибилизация деп аталатын бұл өзгерістердің тұрақтылығы созылмалы ауырсынуды анықтайтын ауырсыну сезімталдығының ұзақ күшеюіне негіз болатын сияқты. Көптеген дәрі-дәрмектер және/немесе дәрі-дәрмектер, сондай-ақ жергілікті анестетикалық жүйке блокадасы орталық жүйке жүйесінің (ОЖЖ) бұзылуының шамасын шектеуі мүмкін, бұл ауырсынуды азайту және алдын ала анальгетиктер модельдерінде опиоидтарды тұтынудың төмендеуімен дәлелденеді.

 

Доктор Алекс Хименездің түсінігі

Хиропрактикалық күтім - бұл омыртқаның дұрыс туралануын қауіпсіз және тиімді қалпына келтіру, сондай-ақ қолдау үшін омыртқаны түзетулер мен қолмен манипуляцияларды қолданатын балама емдеу нұсқасы. Зерттеулер омыртқаның сәйкессіздігі немесе сублюксация созылмалы ауырсынуға әкелуі мүмкін екенін анықтады. Симптомдар тірек-қимыл аппараты мен жүйке жүйесіндегі жарақатпен және/немесе жағдаймен байланысты болмаса да, хиропротикалық күтім әдетте ауырсынуды емдеу үшін қолданылады. Омыртқаны мұқият қайта туралау арқылы, а широпрактор дененің іргетасының негізгі құрамдас бөлігін қоршап тұрған құрылымдардан стресс пен қысымды азайтуға көмектеседі, сайып келгенде, ауырсынуды жеңілдетеді.

 

Ішек жүйке жүйесінің қызметі және ауырсыну

 

Асқазан-ішек аурулары сияқты жанама әсерлердің алдын алу үшін есірткіні және/немесе дәрі-дәрмектерді, соның ішінде опиоидтерді пайдалануды азайтуға келетін болсақ, ішек жүйке жүйесінің дұрыс жұмыс істеуі мүмкін.

 

Ішек жүйке жүйесі (ENS) немесе ішкі жүйке жүйесі вегетативті жүйке жүйесінің (ANS) негізгі тармақтарының бірі болып табылады және асқазан-ішек жолдарының рөлін өзгертетін нервтердің тор тәрізді жүйесінен тұрады. Ол симпатикалық және парасимпатикалық жүйке жүйелеріне әсер етуі мүмкін болса да, тәуелсіз әрекет ете алады. ENS-ті екінші ми деп те атауға болады. Ол жүйке қыртысының жасушаларынан алынған.

 

Адамдардағы ішек жүйке жүйесі шамамен 500 миллион нейроннан тұрады, оның ішінде көптеген Dogiel жасушалары бар, бұл мидағы нейрондар санының шамамен екі жүзден бір бөлігін құрайды. Ішек жүйке жүйесі өңештен басталып, анусқа дейін созылатын асқазан-ішек жолдарының шырышты қабатына енгізіледі. Догиель жасушалары, сондай-ақ Догиель жасушалары ретінде белгілі, превертебральды симпатикалық ганглийлердегі мультиполярлы бүйрек үсті тіндерінің кейбір түріне жатады.

 

 

ENS автономды функцияларды орындауға қабілетті, мысалы, рефлекстерді үйлестіру; ол вегетативті жүйке жүйесінде айтарлықтай иннервацияны алса да, ол ми мен жұлыннан тәуелсіз жұмыс істейді және жұмыс істей алады.�Ішек жүйке жүйесі бірқатар себептерге байланысты «екінші ми» ретінде сипатталған. Ішек жүйке жүйесі автономды түрде жұмыс істей алады. Ол әдетте орталық жүйке жүйесімен (ОЖЖ) парасимпатикалық немесе кезбе нерв арқылы және симпатикалық, яғни омыртқа алды ганглийлер, жүйке жүйелері арқылы байланысады. Алайда омыртқалы жануарлардың зерттеулері кезбе нерв үзілген кезде ішек жүйке жүйесі жұмысын жалғастыратынын көрсетеді.

 

Омыртқалы жануарларда ішек жүйке жүйесіне эфферентті нейрондар, афферентті нейрондар және аралық нейрондар кіреді, олардың барлығы ішек жүйке жүйесін рефлекстерді тасымалдауға және ОЖЖ кірісі болмаған кезде біріктіруші орталық ретінде әрекет етуге қабілетті етеді. Сенсорлық нейрондар механикалық және химиялық жағдайлар туралы есеп береді. Ішек жүйке жүйесі қоректік заттар мен көлемді құрам сияқты факторларға негізделген өз реакциясын өзгерту мүмкіндігіне ие. Сонымен қатар, ENS құрамында мидың астроглиясына ұқсас тірек жасушалары және қан тамырларының қан-ми тосқауылына ұқсас ганглияларды қоршап тұрған капиллярлар айналасындағы диффузиялық тосқауыл бар.

 

Ішек жүйке жүйесі (ENS) қабыну және ноцицептивтік процестерде шешуші рөл атқарады. Жақында ENS-пен өзара әрекеттесетін препараттар және/немесе дәрі-дәрмектер ішек физиологиясы мен патофизиологиясының көптеген аспектілерін реттеу қабілетіне байланысты айтарлықтай қызығушылық тудырды. Атап айтқанда, жануарларға жүргізілген тәжірибелер протеиназамен белсендірілген рецепторлардың (PAR) ішектегі нейрогендік қабыну үшін маңызды болуы мүмкін екенін көрсетті. Сонымен қатар, PAR2 агонистері ішектің жоғары сезімталдығын және гипералгезиялық күйлерді тудыратын сияқты, бұл рецептордың висцеральды ауырсынуды қабылдаудағы рөлін көрсетеді.

 

Сонымен қатар, PARs оларды белсендіретін протеиназалармен бірге ENS-ке терапевтік араласу үшін қызықты жаңа мақсаттарды білдіреді. Біздің ақпаратымыздың көлемі хиропротикамен, сондай-ақ омыртқаның жарақаттары мен жағдайларымен шектеледі. Тақырыпты талқылау үшін доктор Хименеске хабарласыңыз немесе бізбен байланысыңыз 915-850-0900 .

 

Доктор Алекс Хименес мырзаның жетекшілігімен

 

 

Қосымша тақырыптар: Sciatica

Сіатика медициналық жарақат және / немесе жағдай емес, симптомдардың жинағы деп аталады. Сиатикалық жүйке ауруы немесе сітаның симптомдары жиілігі мен қарқындылығына байланысты болуы мүмкін, бірақ ол көбінесе бөкселердің, жамбастардың, жамбастардың және жамбастың төменгі бөлігінен шыққан кенеттен, өткір (пышақ тәрізді) немесе электрлік ауырсыну ретінде сипатталады. аяғы аяққа. Стистикадағы басқа симптомдар сиқалық нервтің ұзындығы бойында сезімін, сезімталдықты және әлсіздікті қамтуы мүмкін. Sciatica ең жиі 30 мен 50 жастағы адамдарға әсер етеді. Омыртқаның жасына байланысты нашарлауы салдарынан жиі пайда болады, алайда сіби нервтің қысылуын және тітіркенуін тудыруы мүмкін. диаметрлі диск, жұлын денсаулығының басқа да мәселелерімен қатар, сіби жүйке ауруы мүмкін.

 

 

 

ҚОСЫМША МАҢЫЗДЫ ТАҚЫРЫП: Хиропрактика сіатика белгілері

 

 

ҚОСЫМША ТАҚЫРЫПТАР: ҚОСЫМША ҚОСЫМША: El Paso Back Clinic | Арқа ауырсынуына күтім жасау және емдеу