Фибромиалгия тарихы және анықтамасы

Фибромиалгия тарихы

Фибромиалгия тарихы: Тарихи тұрғыдан алғанда, фибромиалгия немесе оған өте ұқсас жағдайлар жүздеген жылдар бойы көптеген атаулармен, соның ішінде қанағаттанарлықсыз «фиброзит» терминімен хабарланған. Біз қазір фибромиалгия синдромы (FMS) және миофасциалды ауырсыну синдромы (MPS) деп атайтын нәрселердің қызықты тарихын созылмалы бұлшықет ауруы саласында жұмыс істейтін бірнеше заманауи клиникалар каталогтаған, олардың жұмысынан 1.1 қорапшасында жинақталған материал жинақталған. Созылмалы бұлшықет ауруы феномені бойынша өткен зерттеулер туралы көп нәрсені ашқаны үшін осы адамдарға (әсіресе Питер Болдри, Дэвид Саймонс және Ричард ван Неге) алғыс айтамыз. Бұл ақпараттан білуге ​​болатын нәрсе - нақты белгілердің қанша уақыт бұрын (150 жылдан астам) танылғаны, мысалы, ауырсынуды көрсету үлгілері мен тартылған жолақтар мен «түйіндер» сияқты сипаттамалар, сондай-ақ көптеген зерек зерттеушілер мен клиниктердің түсініктері. осы жағдайлардың патофизиологиясы.

Американдық ревматология колледжінің анықтамасы

Қарапайым сөзбен айтқанда, фибромиалгия синдромы (FMS) ең алдымен тірек-қимыл аппаратының ауруы, шаршау, ұйқының бұзылуы, депрессия және қаттылықпен сипатталатын әлсірететін ауру деп айтуға болады (Юнус және Инаниси 2002). Тек 1980 жылдарға дейін жалпы жағдайдың сол кездегі түсініксіз және шатастыратын суретін қайта анықтау орын алды. 1987 жылы Американдық Медициналық Ассоциация фибромиалгияны ерекше синдром ретінде мойындады (Starlanyl & Copeland 1996), дегенмен ол кезде синдромның неден тұратыны туралы егжей-тегжейлі білім Американдық ревматология колледжінің (ACR) қазіргі жалпы қабылданған анықтамасы сияқты анық емес еді. 1990 жылы шығарылған (1.2 қорапты және 1.1-суретті қараңыз). Рассел (Mense & Simons 2001) жағдайды анықтау ғылыми және медициналық қауымдастықтарға қатты әсер еткенін атап өтеді:

Сәтті жіктеу критерийлерінен кейін 1990 жылдардың басындағы тергеу энергиясының өсуі бірқатар маңызды жаңа бақылауларға әкелді. FMS жалпыға ортақ екені анықталды. Ол АҚШ-тың ересек тұрғындарының шамамен 2% -ында болды және жарамды эпидемиологиялық зерттеулер жүргізілген басқа елдердің көпшілігінде ұқсас таралуды көрсетті. Ересек әйелдер ерлерге қарағанда бес-жеті есе жиі зардап шеккен. Балаларда гендерлік бөлу ұлдар мен қыздар арасында шамамен бірдей болды.

ФМС бар адамдардың психоәлеуметтік және физикалық/функционалдық факторларын осы алты түрлі, негізінен созылмалы ауырсыну синдромдарымен (жоғарғы аяқтың ауырсынуы, жатыр мойнының ауыруы, кеуде ауыруы, белдің ауыруы, төменгі аяғының ауыруы және бас ауруы) салыстырған кезде фибромиалгия тобы анықталды. елеулі айырмашылықпен ең көп қиындықтарды бастан өткерді. Осы жеті созылмалы ауырсыну жағдайының гендерлік таралуына қатысты, фибромиалгия (және бас ауруы) еркектерге қарағанда әйелдерде көбірек болатыны атап өтілді (Porter-Mofitt et al 2006).

Фибромиалгия синдромы туралы сенімді түрде не айтуға болады:

� Бұл деформацияланбайтын ревматикалық жағдай және, шынында да, мұндай жағдайлардың бірі.

� Бұл ауру кешені немесе синдром ретінде жаңадан анықталған (даулы түрде – төменде қараңыз) ежелгі жағдай.

Оның кең таралған және тұрақты симптомдарының жалғыз себебі немесе емі жоқ (бірақ, белгілі болатындай, қалқанша безінің теңгерімсіздігі және қамшы жарақаттары сияқты олардың жағдайларының әртүрлі этиологиясы бар жеке тұлғалардың жекелеген ішкі топтары бар сияқты).

Оның күрделі себеп-салдарлық байланысы жиі әрекет ету үшін бірден көп маңызды этиологиялық факторларды қажет ететін сияқты және олардың не болуы мүмкін екендігі туралы көптеген теориялар бар (4-тарауды қараңыз).

Соңғы онжылдықта бұл тақырып бойынша зерттеулердің жарылыс болды (интернеттегі бір деректерді іздеу негізгі сөз ретінде фибромиалгия туралы айтатын 20 000-нан астам мақаланы анықтады).

Артикулярлық және буындық емес құрылымдардың қатысуын болжайтын бұрынғы медициналық мағынасына қарамастан, ревматикалық сөзі жалпы қолданыс арқылы буындарды болжайтын артрит сөзінен айырмашылығы «ауырсынатын, бірақ деформацияланбайтын жұмсақ тіндердің тірек-қимыл аппаратының жағдайы» дегенді білдіреді. және/немесе деформациялау мүмкіндіктері (Блок 1993).

Фибромиалгия қайшылығы

Практикалық мақсат үшін бұл кітап қазіргі кең таралған ACR анықтамасы дамып келе жатқан гипотеза болып табылады, бірақ ол қате болуы мүмкін (төменде қараңыз). 1.2-баспада берілген анықтама созылмалы ауруы және онымен байланысты белгілері бар тұлғаларды ішкі топтарға бөлуге мүмкіндік береді және клиницистерге осылайша таңбаланған адамдар көрсеткен және хабарлаған белгілердің шатастыратын үлгілерін ашуға мүмкіндік береді. Дегенмен, барлық сарапшылар, соның ішінде осы мәтінге көптеген авторлар ACR анықтамасын қабылдамайды. Дегенмен, ол кітапта айтылған көптеген зерттеулердің негізін құрайтындықтан, қазіргі анықтамаға тиісті түрде назар аудару қажет.

ACR анықтамасына қарсы дәлелдер қандай?

Schneider et al (2006) бір негізгі балама көзқарасты қорытындылайды:

Соңғы деректер FMS перифериялық тіндердің бастапқы аутоиммундық бұзылуының кейбір түрі емес, орталық жүйке жүйесінің ауырсынуды өңдеу жолдарының бұзылуы деген түсінікті қолдауға бейім. FMS термині сөздердің нашар таңдауы болуы мүмкін, өйткені ол ауыспалы симптомдар кешені бар науқастардың барлығында бірдей сингулярлық ауру немесе бұзылулар бар екенін білдіреді.

Келесі тарауларда анық көрінетіндей, бұл кітап ЖМС диагнозы бар адамдар көрсететін симптомдар кластеріне қатысты көптеген этиологиялық әсерлердің бар екенін және осы популяцияның ішкі топтарындағы сұранысты анықтауға болатынын алға тартатын нақты хабарлама. басқа кіші топ когорттарымен салыстырғанда айтарлықтай ерекше терапевтік өңдеу. Осы көп себептік сценарийдің қисынды жалғасы әртүрлі әлеуетті терапевтік араласуды ұсынатын модель болып табылады, олардың ешқайсысы әмбебап қолдану мүмкіндігіне ие болмайды және олардың көпшілігі ЖМС жалпы диагностикасы шеңберінде белгілі бір кіші топтарды емдеуде барынша пайдалы болады. Бұл кітаптың әртүрлі терапевтік тәсілдерін көрсететін тараулары акупунктураны, эндокриндік мәселелерді, психологиялық әсерлерді, миофасциалды қоздырғыш нүктелерді/құрғақ инені қолдануды, микротокты пайдалануды, гидротерапияны, емдік жанасуды, манипуляцияны, массажды, жаттығуды бағалайтын және түсіндіретін тарауларды қамтиды. , тамақтану және басқа да әртүрлі клиникалық әдістер. FMS ішкі жиындарына және ықтимал артық (немесе қате) диагностикаға қатысты мәселелер 3, 4 және 5-тарауларда толығырақ қарастырылған.

ACR анықтамасынан туындайтын мәселелер

Бұл шартты анықтау пайдалы болғанымен, ACR ұсынатындай дәл анықтамада айқын және айқын мәселелер бар:

� Егер қысым аздап өзгерсе, «жақсы күнде» пациент нәзік нүктелер тексеріліп жатқанда «ауырсыну» емес, сезімталдық пен нәзіктік туралы хабарлауы мүмкін болса, емделуші «біліктілікке» сәйкес келмеуі мүмкін; бұл өте нақты сақтандыру жәрдемақыларының салдары болуы мүмкін, сондай-ақ күйзеліске ұшыраған адамдарды әлі де олардың азаптарын түсінуге көмектесетін диагнозды іздеуде қалдыруы мүмкін.

� Егер барлық басқа критерийлер болса және мүмкін болатын 11 жердің 18-ден азы «ауырсынатын» деп хабарланса (тек 9 немесе 10), қандай диагноз орынды?

� Егер 11 ауыратын жер болса, бірақ ауырсынудың «кең таралған» сипаты жоқ болса (1.2-баспадағы анықтамаға сәйкес), қандай диагноз сәйкес келеді? Кең таралған ауруы бар және 11 сынақ нүктесінің кем дегенде 18-ін ауыртпалық деп көрсететін адамдарда байқалатын нәрсе дисфункция спектрінің алыс соңын көрсететін жағдай екені анық. Қажетті (FMS диагностикасы үшін) нәзік нүктелердің санына толық сәйкес келмейтін басқалары сол бақытсыз жағдайға қарай ілгерілеуі мүмкін.

Бұрын хабарланғандай, халықтың шамамен 2% барлық ACR критерийлеріне сәйкес келеді (Wolfe et al 1993). Алайда, британдық және американдық зерттеулерге сәйкес, халықтың шамамен 20% -ы ACR анықтамасына сәйкес келетін «кең таралған» ауырсынудан зардап шегеді, бірақ олардың саны бірдей дерлік, бірақ одан да көп адамдар бұл бағытта алға жылжуда. міндетті түрде сол адамдар, көрсетілген 11 тендерлік нүктенің 18-ін тиісті тестілеу кезінде ауыртпалық деп көрсететін, сондай-ақ ACR анықтамасына сәйкес. Кейбір адамдарда кең таралған ауырсыну және ауырсыну нүктелері жеткіліксіз, ал басқаларында нүктелер бар, бірақ олардың жалпыланған ауырсыну таралуы жеткілікті түрде таралмаған.

Егер бұл FMS болмаса, олардың қандай жағдайы бар (Croft және басқалар 1992)?

Егер барлық критерийлер толық орындалмаса және, айталық, 9 немесе 10 ұпайы бар адамдарға (қажетті 11 баллдың орнына) FMS диагнозы ұсынылады (сондықтан сақтандыру өтемақысын немесе мүгедектік бойынша жәрдемақы алуға құқығы бар немесе зерттеуге қосу үшін жарамды болса) жобалар), қалған барлық критерийлерге сәйкес келетін 8 ауыр ұпайы бар адам ше?

Адам тұрғысынан мұның бәрі академиялық жаттығудан алыс, өйткені мұндай дәрежедегі ауырсыну 11 (немесе одан да көп) ұпай ауыр немесе ауыртпалықсыз болса да, ренжітеді және мүгедектікке әкелуі мүмкін. Клиникалық тұрғыдан мұндай науқастар мүгедектік спектрінің қай жерінде болса да, ауыруы кәсіби назар аударуды қажет ететіндей дәрежеде болса да, бірдей көңіл бөлуі керек.

Осы және одан кейінгі тарауларда ФМС-ны тексеру барысында белгілі болатындай, пациенттің көңілі ФМС бар емделушіні түсінуге және емдеуді ұсынуға тырысатын денсаулық сақтау провайдерлерінің көңіл-күйімен сәйкес келеді. Бұл, негізінен, бүгінгі күнге дейін зерттеу әрекеттерінен бірде-бір этиологиялық үлгінің пайда болмағандығынан. Рассел (Mense & Simons 2001) оны келесідей қорытындылайды:

FMS-тің себебі белгісіз, бірақ өсіп келе жатқан дәлелдер оның патогенезі ОЖЖ-дегі сенсорлық сигналдарды аберрантты нейрохимиялық өңдеумен байланысты екенін көрсетеді. Симптоматикалық нәтиже - ауырсыну шегінің төмендеуі және пациент тұрақты ауырсынуды сезінгенге дейін қалыпты сенсорлық сигналдардың күшеюі.

Белгілі болғандай, жағдайдың патогенезінің компоненттері әдетте биохимиялық, психологиялық және биомеханикалық ерекшеліктерді қамтиды. Себеп-салдарлық элементтер мен жеке тұлғаның бірегей сипаттамаларының үйлесімінде функционалдық жақсарту және жиі емделмейтін ауырсынуды және FMS-ке байланысты басқа белгілерді жеңілдету мүмкіндіктері болуы мүмкін.

Ауырсынудан басқа белгілер

1992 жылы Копенгагенде миофасциальды ауырсыну және фибромиалгия бойынша Екінші дүниежүзілік конгрессте фибромиалгия туралы консенсус құжаты жасалды және кейінірек The Lancet журналында жарияланды (Копенгаген декларациясы 1992). Бұл декларация диагноздың негізі ретінде ACR фибромиалгиясының анықтамасын қабылдады және бұл анықтамаға тұрақты шаршауды, жалпыланған таңертеңгі қаттылықты және сергітпейтін ұйқыны қоса алғанда, бірқатар белгілерді қосты (кең таралған ауырсыну мен бірнеше нәзік нүктелерден басқа).

Копенгаген құжаты FMS-пен ауыратын адамдар кейде 11-ден аз ауырсыну белгілерімен көрінуі мүмкін екенін мойындады - бұл диагноздың басқа критерийлерінің көпшілігі орындалған жағдайда маңызды. Мұндай жағдайда «мүмкін FMS» диагнозы орынды деп саналады, жағдайды қайта бағалау үшін кейінгі тексеру ұсынылады.

Мұндай диагнозды қою кезінде шектеу нүктесінің (мысалы, симптомдардың немесе нәзік нүктелердің нөмірлерінің) практикалық салдары бар: олар сақтандыру өтеміне және/немесе мүгедектік бойынша жәрдемақыға, сондай-ақ, мүмкін, дифференциалды диагнозға тікелей қатысты.

Копенгаген құжатында FMS бас ауруы, қуықтың тітіркенуі, дисменорея, суыққа өте сезімталдық, мазасыз аяқтар, ұйқышылдық пен қышынудың біртүрлі үлгілері, жаттығуларға төзбеушілік және басқа белгілер сияқты белгілерді қамтитын үлкен кешеннің бөлігі болып табылады. .

Ақыл мәселелері

Копенгаген декларациясы (1992) FMS-пен байланысты белгілердің (артық және жоғары ауырсыну, бұл айқын анықтайтын ерекшелігі) сонымен қатар жиі FMS-ке қатысты психологиялық үлгілерге, атап айтқанда, алаңдаушылық және/немесе депрессияға қатысты.

FMS-тегі ықтимал психологиялық құрамдас - бұл бекітілген сенімдер мен қорғаныс реакцияларына толы зерттеу саласы. Медициналық пікірлердің үлкен тобы бүкіл FMS құбылысын, сондай-ақ созылмалы шаршау синдромын (CFS) психосоматикалық/психоәлеуметтік ауру аренасына жатқызады. Көптеген денсаулық сақтау мамандары, сондай-ақ пациенттердің көпшілігі иеленетін бірдей нақты позиция алаңдаушылық пен депрессия белгілері көбінесе FMS-те ауырсыну мен мүгедектіктің себебі емес, нәтижесі болып табылады (McIntyre 1993a).

1994 жылғы шолу қағазы 1980 жылдан бастап CFS тақырыбындағы барлық британдық медициналық басылымдарды талдады және 49% органикалық емес себептерді қолдайтынын анықтады, ал тек 31% органикалық себептерді қолдады. Танымал баспасөзді дәл осылай қарастырған кезде, 70% (газеттер) және 80% (әйел журналдары) арасында органикалық түсіндіруді қолдады (McClean & Wesseley 1994).

Эпштейн мен оның әріптестерінің 1999 жылы жарияланған көп орталықты зерттеуі негізінен «психологиялық» этиологияға сәйкес келетін перспективаға тән. өмір бойы және ағымдағы психиатриялық бұзылулар және ағымдағы маңызды психологиялық күйзеліс.� Ең жиі кездесетін бұзылулар ауыр депрессия, дистимия, дүрбелеңнің бұзылуы және қарапайым фобия болды.

Негізгі симптомдардың органикалық биохимиялық неврологиялық түсіндірмесін ұстанатын FMS-тің көптеген жетекші зерттеушілері бұл жағдайдың психологиялық түсіндірмелерін жоққа шығарады. Доктор Джей Голдштейн, оның егжей-тегжейлі және маңызды зерттеулері және CFS және FMS бар науқастарды күту туралы клиникалық түсініктері осы кітапта кейінірек баяндалады, ол орталық ақпаратты өңдеудің бұзылуы ретінде көретін нәрсені сипаттау үшін «нейросоматикалық» терминін пайдаланады. Ол органикалық емес, психоәлеуметтік ойлау мектебіне қатысты өз ұстанымын айқындайды (Голдштейн 1996):

Осы үлгіні [нейросоматикалық] қолданып емделген көптеген ауруларды [CFS, FMS] медицина қауымдастығы әлі де «психосоматикалық» деп атайды және оларды психиатрлар, невропатологтар және жалпы дәрігерлер психодинамикалық түрде емдейді. Сондай-ақ әлеуметтік антропологтардың CFS-ны 1990 жылдардағы «неврастения» және «мәдениетпен байланысты синдром» деп сипаттайтын теориялары бар, ол өз эмоцияларын білдіре алмайтын пациенттердің репрессияланған қақтығыстарын («алекситимика») мәдени қолайлы вирустық ауруға немесе иммундық жүйеге ауыстырады. дисфункция. Когнитивті-мінез-құлық терапиясы дұрысырақ болуы мүмкін, өйткені күтпеген жерден әлсіретін және әлсіретін олардың ауруларының ауытқуларымен күресу зардап шеккендердің көпшілігі үшін басты мәселе болып табылады. Психосоматикалық ауруды зерттейтін бірнеше зерттеушілер (дүрбелеңдік бұзылуларды зерттейтіндерден басқа) олар зерттейтін пациенттердің патофизиологиясы туралы алаңдайды, бұл популяцияны психоәлеуметтік феноменологиялық тұрғыдан анықтауға мазмұнды болып көрінеді. Ақыл-дене екі жақтылығы жойылған сайын бұл позиция барған сайын қолайсыз болады.

Голдштейн пациенттерді суицидтік депрессияға ұшыраған жағдайда ғана психотерапияға жіберетінін айтады. Ол нейрондық желінің дисфункциясының биохимиялық негізін қалыпқа келтіруге (әртүрлі дәрі-дәрмектерді қолдану) баса назар аударады, ол осы (және басқа да көптеген) жағдайлардың негізгі себебі болып табылады деп санайды.

Себеп қай кезде себеп емес?

Голдштейннің әдістері келесі тарауларда қарастырылады; дегенмен, олардың шығу тегін ашуға тырысу үшін көрінетін себептерден тыс іздеудің маңыздылығын түсіндіру үшін осы кезеңде аздап бұрмалау пайдалы болуы мүмкін.

FMS (және CFS) туралы дастан бойынша алға жылжу барысында біз басым себеп X немесе Y немесе әдетте X және Y комбинациясы (және, мүмкін, басқалар) екенін растайтын бірқатар жақсы анықталған ұстанымдарды кездестіреміз. Шындық мынада, кейбір маңызды жағдайларда бұл «себептердің» өздерінің терапевтік түрде шешілуі мүмкін негізгі себептері бар.

Мысал � толығырақ кейінірек пайда болады� - FMS (және CFS) байланысты мәселелердің көпшілігі аллергияға байланысты деген ұсыныс (Тунсер 1997). Бұл белгілі бір тағамдарды немесе заттардың белгілі бір жағдайларда ауырсыну мен шаршау белгілерін қоздыру немесе күшейту үшін көрсетілуі мүмкін деген мағынада болуы мүмкін. Бірақ бұл жоғары реактивтілікті/сезімталдықты не тудырады? (әдетте тағамға) төзімсіздіктің анықталған себептері бар ма (Ventura et al 2006)?

Кейбір жағдайларда бұл ішек қабырғасы арқылы үлкен молекулалардың мальабсорбциясы нәтижесінде, мүмкін, ішектің шырышты беттерінің зақымдануынан болуы мүмкін (Tagesson 1983, Zar 2005). Кейбір жағдайларда шырышты қабықтың зақымдануының өзі антибиотиктерді алдын ала (мүмкін орынсыз) қолданудан және соның салдарынан қалыпты флораның бұзылуынан және олардың оппортунистік ағзаларды бақылауынан туындаған ашытқы немесе бактериялардың шамадан тыс көбеюінен болғанын көрсетуге болады (Crissinger 1990). Немесе бұзылған ішек шырышты қабаты бұзылған пайдалы бактериялардың күйін қамтитын эндотоксемиямен байланысты болуы мүмкін (McNaught және басқалар 2005).

Пияздың қабаттарын бір-бірлеп алып тастауға болады, бұл анық емес себептерді анықтайды. Ауырсыну аллергиямен күшейеді, ол ішектің шырышты қабатының зақымдануынан, ашытқылардың шамадан тыс көбеюінен, антибиотиктерді шамадан тыс немесе орынсыз қолданудан туындайтын... және т.б. Бұл мысалдағы аллергия өздігінен себеп емес, күшейтетін фактор, тізбектегі сілтеме және оны емдеу кезінде симптомдарды қанағаттанарлық түрде азайтуы мүмкін, ол міндетті түрде себептермен күреспейді. Бактериялардың немесе ашытқылардың шамадан тыс көбеюін емдеудің ешқайсысы болмайды, бірақ бұл да жалпы симптомдық күйзелісті азайтуға көмектесуі мүмкін.

Себеп осы нақты адамның FMS-те қайда жатыр? Бәлкім, бір-бірімен байланысқан (көбінесе тарихи) ерекшеліктердің күрделі массивінде болуы мүмкін, оларды шешу мүмкін емес. Сондықтан, аллергияға немесе жоғары өткізгіштікке бағытталған тәсілдер, мүмкін (бұл жағдайда) жарамды және пайдалы болғанымен, негізгі себептермен міндетті түрде айналыспайды.

Бұл маңызды ма? Голдштейннің FMS және CFS этиологиясының үлгісінде біз жұмыс істемейтін нейрондық желіге тап болдық. Ол мұндай күйдің эволюциясы өзара әрекеттесетін бірнеше элементтерді қажет ететінін мойындайды:

� генетикалық индукцияланған болуы мүмкін негізгі сезімталдық

Балалық шақтағы кейбір даму факторлары (мысалы, физикалық, химиялық немесе психологиялық зорлық-зомбылық/жарақат)

бәлкім, вирустық энцефалопатияның дәрежесі («иммундық жауаптың ситуациялық бұзылулары әсер еткен»)

� жүйке икемділігінің төмендеуі нәтижесінде болатын қоршаған ортаның стресс факторларына сезімталдықтың жоғарылауы.

Ерте даму жарақаты немесе теріс пайдалану мүмкіндігі зерттеулермен расталады. Мысалы, Weissbecker et al (2006) мынаны хабарлайды:

Фибромиалгия синдромы бар ересектер балалық шақ жарақатының жоғары көрсеткіштерін хабарлайды. Бұл популяцияда нейроэндокриндік бұзылулар да байқалды. Нәтижелер балалық шақтағы ауыр травматикалық тәжірибе фибромиалгиямен ауыратындар арасында ересек нейроэндокриндік дисрегуляция факторы болуы мүмкін екенін көрсетеді. Жарақат тарихын бағалау керек және фибромиалгияны емдеудің құрамдас бөлігі ретінде психоәлеуметтік араласу көрсетілуі мүмкін.

Бұл модельдегі «себептер» кеңінен таралған деп көруге болады. Голдштейннің (шамасы сәтті) араласуы нейрондық желі жұмыс істемей қалған кездегі осы күрделі оқиғалардың соңында не болып жатқанын шешеді. Осы соңғы күйдің биохимиясын манипуляциялау арқылы оның пациенттерінің көпшілігі (Голдштейннің айтуы бойынша) оның белгілері күрт және тез жақсарады.

Мұндай жақсарту міндетті түрде негізгі себептердің жойылғанын көрсетпейді; егер олар әлі де жұмыс істеп тұрса, болашақта денсаулық проблемалары пайда болуы мүмкін. «Денсаулыққа апаратын баспалдақтың» схемалық көрінісі (1.2-сурет) бейімделу ресурстары өз шегіне дейін созылған FMS сияқты күрделі дисфункциялық үлгілердегі мүмкін болатын кейбір мүмкіндіктерді және «шаршау кезеңін» көрсетеді. Сельенің жалпы бейімделу синдромына жетті (Selye 1952). Сондай-ақ 3-тарауда, әсіресе 3.2-кестеде аллостаз туралы талқылауды қараңыз.

CFS және FMS сияқты дисфункциялық үлгілерде осалдық пен сезімталдықтың ерекше дәрежесін анықтау үшін жеке туа біткен және кейіннен сатып алынған бірегей сипаттамалармен өзара әрекеттесетін үш қабаттасатын этиологиялық ерекшеліктер бар сияқты (1.3-сурет):

1. Биохимиялық факторлар. Оларға уыттылық, тапшылық, инфекциялық, эндокриндік, аллергиялық және басқа сипаттамалар кіруі мүмкін (Wood 2006).

2. Биомеханикалық факторлар. Олар мыналарды қамтуы мүмкін:

а. құрылымдық (туа біткен, яғни қысқа аяқ немесе гипермобилділік ерекшеліктері - постуральды немесе травматикалық сипаттамалар) (Gedalia және басқалар 1993, Голдман 1991)

б. функционалдық (шамадан тыс пайдалану үлгілері, тыныс алу механизмдеріндегі гипервентиляциялық стресстер және т.б.)

в. неврологиялық (сенсибилизация, аса жоғары сезімталдық � «жеңілу») (Staud et al 2005).

3. Психоәлеуметтік факторлар. Оларға депрессия және/немесе мазасыздық белгілері, нашар күйзеліспен күресу қабілеттері, жарақаттан кейінгі стресстік бұзылулар және т.б. кіруі мүмкін (Arguellesa et al 2006).

Доктор Голдштейннің дисфункция моделін қысқаша қарастырайық, ол нейрондық желі дисфункциясын FMS-тің «себебі» ретінде көрсетеді, оның өзі жоғарыда сипатталған мүмкіндіктер жиынтығының нәтижесі болып табылады (Голдштейн 1996). 1.2-суретте ұсынылған клиникалық нұсқаларды қолданатын болсақ, біз мына әрекеттерді орындауға болатынын көреміз:

1. адам жауап беретін биохимиялық, биомеханикалық немесе психогендік «стресс» жүктемесін азайту

2. адамның қорғаныс, жөндеу, иммундық функцияларын күшейту, осылайша олар осы стресс факторларын тиімдірек жеңе алады

3. шамадан тыс жүктелген жүйеге бейімделу талаптарының жоғарылауын тудырмай, симптомдарды жеңілдетіңіз.

Дәрілік биохимиялық манипуляция жүргізілетін Гольдштейннің емдеу тәсілінде осы тактикалардың қайсысы қолданылады және бұл емдеу себептері немесе симптомдары бар ма және жалпы жақсарту болған кезде бұл маңызды ма?

Тәжірибеші/терапевт қабылдаған ерекше философиялық көзқарас оның осы сұраққа қатысты пікірін анықтайды. Кейбіреулер бұл емделушілердің көпшілігі үшін мәлімделген симптомдардың тез жеңілдеуін Голдштейннің арнайы терапиялық тәсілін негіздеу ретінде қарастыруы мүмкін. Басқалар мұны негізгі себептерді қарастырмай, қысқа мерзімді пайданы ұсыну және бастапқы симптомдардың қайтарылу ықтималдығын немесе басқалардың даму ықтималдығын қалдыру ретінде қарастыруы мүмкін. Бұл мәселелер осы және ФМС емдеудің басқа тәсілдеріне қатысты келесі тарауларда қарастырылады.

Байланысты шарттар

FMS-те байқалғандардың көпшілігіне ұқсайтын симптомдық үлгілері бар бірқатар басқа күрделі жағдайлар бар, атап айтқанда:

Бірнеше белсенді миофасциалды триггер нүктелерін және олардың ауыр зардаптарын қамтитын созылмалы миофасциалды ауырсыну синдромы (MPS)

Созылмалы шаршау синдромы (CFS), оның ассортиментінде ауырсыну белгілеріне емес, шаршау элементтеріне көбірек назар аудара отырып, барлық дерлік ЖМЖ-ға жататын симптомдар бар.

� көп химиялық сезімталдық (MCS)

Посттравматикалық стресстік бұзылыс (PTSD). MPS, FMS, MCS (мысалы, Парсы шығанағы соғысы синдромы деп аталатын нәрсеге қатысты) және CFS - олардың ұқсастықтары, кейде олардың симптомдарын көрсетудегі үлкен қабаттасу дәрежесі, сондай-ақ олардың айырмашылықтары кейінірек қарастырылады. тараулар. Барлық осы жағдайлардың бір ерекшелігі «азот оксидінің жоғарылауы және оның күшті тотықтырғыш өнімі пероксинитрит» деген уытты/биохимиялық гипотезаға негізделген (Палл 2001).

Басқа себеп-салдарлық теориялар

FMS-тің себеп-салдарына қатысты әртүрлі теориялар пайда болды, олардың көпшілігі бір-біріне сәйкес келеді, ал кейбіреулері негізінен басқалармен бірдей, этиологияға, себеп пен салдарға баса назар аударуда аз ғана айырмашылықтар бар. FMS келесі (сонымен қатар басқа да) себепші белгілердің кез келген комбинациясын қамтиды деп әр түрлі ойлайды, олардың әрқайсысы сұрақтар тудырады, сонымен қатар жауаптар мен емдік мүмкіндіктерді ұсынады:

FMS нейроэндокриндік бұзылулар болуы мүмкін, әсіресе қалқанша безінің гормондарының теңгерімсіздігімен (10-тарауды қараңыз) (Garrison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) және/немесе өсу гормонының тікелей гипопозимальды болуы мүмкін. Ұйқының бұзылуының нәтижесі - ЖМЖ-ның негізгі ерекшелігі және/немесе физикалық жаттығулардың болмауы) (Молдофский 1993). Енді эндокриндік жүйенің бұзылуы неден туындайды деген сұрақ туындайды. Кейбіреулердің пікірінше, бұл генетикалық тұрғыдан анықталған ба, әлде тапшылықтың, уыттылықтың, аллергияның, аутоиммундық жағдайдың немесе инфекцияның нәтижесі ме?

Duna & Wilke (1993) ұйқының бұзылуы серотонин өндірісінің төмендеуіне, соның салдарынан эндорфиндердің ауырсынуды реттейтін әсерінің төмендеуіне және симпатикалық жүйке жүйесінің өзгерістерімен біріктірілген P затының жоғарылауына әкеледі, бұл бұлшықет ишемиясына және сезімталдықтың жоғарылауына әкеледі деп болжайды. ауырсыну (Duna & Wilke 1993). Бұл гипотеза симптомнан, ұйқының бұзылуынан басталады және логикалық сұрақ: мұны не тудырады?

Түнде анағұрлым айқын көрінетін «тынымсыз симпатикалық гиперактивтілікпен» сипатталатын дисаутономия, вегетативті теңгерімсіздік немесе дисфункция (Мартинез-Лавин және Хермосильо 2005) FMS (және CFS) бар адамдардың кіші тобында негізгі себептер ретінде ұсынылды. Мұндай науқастардың көпшілігі Парсы шығанағындағы соғысқа байланысты аурумен белгіленді (Geisser et al 2006, Haley et al 2004, van der Borne 2004).

� Бұлшықет микротравмасы кальцийдің ағып кетуіне әкелетін генетикалық бейімділікке (және/немесе өсу гормонының дисфункциясына) байланысты болуы мүмкін, осылайша бұлшықет жиырылуын арттырады және оттегінің жеткізілуін азайтады. Митохондриялық энергия өндірісінің осыған байланысты төмендеуі жергілікті шаршауға және артық кальцийдің жасушалардан сорылуына қабілетсіздігіне әкеледі, бұл жергілікті гипертония мен ауырсынуды тудырады (Wolfe et al 1992). Неліктен кейбір адамдарда бұлшықет микротраумасы басқаларға қарағанда жиі кездеседі немесе жөндеу неге баяу жүреді деген сұрақ зерттеуді қажет етеді.

� FMS кем дегенде ішінара мидың (лимбиялық жүйе) дисфункциясы нәтижесінде туындайтын және сенсорлық сигналдардың дұрыс емес аударылуын және нәтижесінде қате хабарлауды қамтитын ауырсыну модуляциясының бұзылуы болуы мүмкін (Голдштейн 1996). Неліктен және қалай лимбиялық жүйе мен нейрондық желілер дисфункцияға ұшырайды - бұл гипотезаның кілті (жоғарыда талқыланған Голдштейн көтерген).

� Идиопатиялық ауырсыну бұзылыстары (IPD) деп аталатындар, мысалы, самай-төменгі жақ буынының бұзылуы (ТМЖ), фибромиалгия синдромы (FMS), тітіркенген ішек синдромы (IBS), созылмалы бас аурулары, интерстициальды цистит, созылмалы жамбас ауруы, созылмалы шуылдау. , қамшымен байланысты бұзылулар және вульварлы вестибулит (VVS) � жеке адамның генетикалық өзгергіштігімен, сондай-ақ қоршаған орта әсерінен туындайды. Мұндай жағдайлардың дамуының негізінде жатқан осалдықтың негізгі жолдары жынысы мен этникалық белгілері бойынша өзгертілген ауырсынуды күшейту мен психологиялық күйзелісті қамтиды (Диаченко және басқалар 2006) (1.4-сурет).

FMS аутосомды-доминантты ерекшелігі бар ген транскрипциясының жеткіліксіз реттелуімен байланысты болуы мүмкін туа біткен бұзылыс болуы мүмкін (Lowe және басқалар 1997, Pellegrino et al 1989). Белгілі болғандай, кейбір зерттеулер FMS-ге генетикалық байланысты бейімділіктің дәлелдерін тапты. Туа біткен құрылымдық ауытқулар, мысалы, өте мобильділік (яғни, гипермобилдік (Қарааслан және басқалар 2000)) және Чиари ақаулары (бұл туралы 3-бөлімде (Kesler & Mandizabal 1999, Thimineur және т. FMS бағытында. Бұл туындайтын сұрақтар мыналарды қамтиды: қандай факторлар осы бейімділіктерді күшейтеді және олар туралы бірдеңе жасауға болады ма?

Хадсон және басқалар (2004) фибромиалгия 14 психиатриялық және медициналық бұзылулар (назардың тапшылығы/гиперактивтілік бұзылуы, булимия нервтері, дистимиялық бұзылыс, жалпы мазасыздық бұзылысы, негізгі депрессиялық бұзылыс, обсессивті-компульсивті бұзылыс, дүрбелең бұзылуы) тобының бір мүшесі екенін ұсынды. , жарақаттан кейінгі стресстік бұзылыс, етеккір алдындағы дисфориялық бұзылыс және әлеуметтік фобия � плюс төрт медициналық жағдай: фибромиалгия, тітіркенген ішек синдромы, мигрень және катаплексия), ортақ түрде аффективті спектрдің бұзылуы (ASD) деп аталатын, мүмкін тұқым қуалайтын патофизиологиялық ерекшеліктерді бөліседі деп болжанады. Фибромиалгиясы бар және жоқ 800 адамның (және бағаланатын қосымша жағдайлар) деректерін егжей-тегжейлі талдаудан кейін Хадсон және басқалар осы ақпарат ASD терминімен топтастырылған психиатриялық және медициналық бұзылулар отбасыларда бірге жүретінін дәлелдейтіні туралы қорытындыға келді. бұл бұзылулардың тұқым қуалайтын физиологиялық аномалиямен бөлісу мүмкіндігін арттырады.

� Кейбіреулер FMS-тің негізгі себебін аллергия, инфекция, уыттылық және тағамдық тапшылық факторларының (жиі біріктірілген) қатысуынан туындайды деп санайды, олар шаршау және ауырсыну сияқты FMS (және CFS) негізгі белгілерін тудыратын немесе эндокриндік теңгерімсіздіктермен және қалқанша безінің гормондарының дисфункциясы және/немесе ұйқының бұзылуы сияқты жоғарыда сипатталған әртүрлі салдарлармен байланысты (Abraham & Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland et al 1992, Fibromyalgia Network Newsletters 1990-94, Palinberg V. 2001). FMS бар біреуде жиі бірге болатын сияқты ықтимал өзара әрекеттесетін мүмкіндіктер тізімі әсерлерден гөрі себептерге назар аударатын араласу стратегияларының мүмкіндігін ұсынады. Мысалы, натрий глутаматы (MSG) сияқты арнайы «экситотоксиндер» FMS белгілерін қоздыратыны анықталды (Smith et al 1981). Осы және басқа мысалдар келесі тарауларда қарастырылады.

Орталық сенсибилизация гипотезасы FMS ауырсынуының орталық механизмдері жағдайды дамыту және қолдау үшін қалыптан тыс перифериялық кірістерге тәуелді екенін болжайды (Vierck 2006). Маңызды әдебиеттер фибромиалгия ауырсынуына ажырамас болып көрінетін перифериялық ОЖЖ перифериялық өзара әрекеттесулерін анықтайды. Жағдайға байланысты жалпыланған жоғары сезімталдық бұзылыстың орталық (ОЖЖ) механизмдеріне қызығушылықты шоғырландырды. Оларға орталық сенсибилизация, орталық дезингибирлеу және дисфункционалды гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті безі (HPA) осі жатады. Дегенмен, фибромиалгиямен байланысты орталық әсерлер ауырсынудың перифериялық көздерімен жасалуы мүмкін деп айтылады. Бұл модельде созылмалы ноцицептивтік кіріс орталық сенсибилизацияны тудырады, ауырсынуды күшейтеді және HPA осі мен симпатикалық жүйке жүйесін белсендіреді. Созылмалы симпатикалық белсендіру перифериялық ноцицепторларды жанама түрде сенсибилизациялайды және қатыгез циклді орнатады. (Сондай-ақ осы тарауда кейінірек жеңілдету туралы ескертпелерді, сондай-ақ 4-тарауда орталық және перифериялық сенсибилизацияны одан әрі талқылауды қараңыз.)

MRI және басқа сканерлеу/бейнелеу технологиясын пайдалану орталық сенсибилизация тұжырымдамасының оны растайтын объективті дәлелдері бар екенін көрсетеді. Бұл тақырып 3-тарауда ("Полисимптомдық науқасты" қараңыз) және 4-тарауда ("Орталық сенсибилизация гипотезасын" және 3.1-суретті қараңыз) әрі қарай талқыланады. Мидың морфологиясы және/немесе ФМС-қа қатысты мінез-құлқының өзгеруіне қатысты бейнелеу дәлелдерінің екі мысалы 1.3-баспада жинақталған.

ЖМС белгілерінің қоздырғышы ретінде «аллергия» және «төзімсіздік» аясында даулы болып қала беретін, бірақ талқылауға тұрарлық гипотеза жатыр. Бұл тағамнан алынатын лектиндер (ақуыз молекулалары) мен адамның қан тобына қатысты спецификалық тіндік маркерлер арасындағы өзара әрекеттесу нәтижесінде пайда болатын қан түріне тән жеке төзімсіздік тұжырымдамасына қатысты. Осы тұжырымдаманы ілгерілету үшін көп жұмыс істеген D�Adamo (2002) былай дейді (О типті FMS зардап шегушілеріне қатысты):

О типті және фибромиалгиядан зардап шегетіндер диетаның бидайсыз құрамдас бөлігін ұзақ уақыт ұстай алатын болса, айтарлықтай әсерлі реакцияларды көре алатыны белгілі болды. Жақында жүргізілген зерттеу энтероциттермен (ішекті жабатын жасушалар) және лимфоциттермен әрекеттесетін диеталық лектиндер диеталық және ішектен алынған патогендік антигендердің шеткергі тіндерге тасымалдануын жеңілдетуі мүмкін екенін көрсетеді, бұл өз кезегінде дененің шеткі жағында тұрақты иммундық ынталандыруды тудырады, мысалы. буындар мен бұлшықеттер (Cordain et al 2000). Бұл көптеген тамақтану органдары лектиндердің жүйелік айналымға түсуіне әлі де күмән келтіретініне қарамастан! Генетикалық тұрғыдан сезімтал адамдарда бұл лектинді ынталандыру, сайып келгенде, молекулалық мимика арқылы ревматоидты артрит және фибромиалгия сияқты бұзылулардың көрінісіне әкелуі мүмкін, бұл процесте құрылымы эндогендік пептидтерге ұқсас бөгде пептидтер антиденелердің немесе Т-лимфоциттердің айқаспалы реакциясын тудыруы мүмкін және осылайша иммунологиялық төзімділікті бұзады. Осылайша, диетадан жалпы және O типті спецификалық лектиндерді алып тастау арқылы біз иммундық жүйеге төзімділікті қалпына келтіруге мүмкіндік береміз, қабыну төмендей бастайды және емделу басталуы мүмкін.

� Көптеген FMS пациенттері демалу кезінде көмірқышқыл газының төмен деңгейін көрсетеді - бұл гипервентиляцияның ықтимал тартылуының көрсеткіші. Гипервентиляция симптомдары FMS және CFS белгілерімен тығыз сәйкес келеді, және ол қамтитын кеуденің жоғарғы тыныс алу үлгісі FMS-те ең көп зардап шегетін жоғарғы дене бұлшықеттерін қатты күйзелтеді, сонымен қатар мида негізгі оттегі тапшылығын тудырады және осылайша әсер етеді. оның ауырсыну рецепторларынан алынған хабарламалар сияқты ақпаратты өңдеуі (Chaitow et al 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). Гипервентиляция тенденциялары болған кезде, олар кейбір жағдайларда қышқылдық деңгейлердің жоғарылауына жауап ретінде көрінуі мүмкін (мүмкін органның дисфункциясына байланысты) немесе олар таза әдеттің нәтижесі болуы мүмкін. Тыныс алуды қайта үйрету кейбір FMS пациенттерінде симптомдарды тез өзгерту құралын ұсына алады (Readhead 1984).

Психогендік (немесе психосоматикалық) ревматизм - синдромның органикалық шығу тегін көргісі келмейтіндер FMS (және басқа да спецификалық емес созылмалы бұлшықет ауруы проблемалары) деп атайды. 1960 жылдарға дейін мұндай жағдайларды «психоневроз» ретінде қарастыру ұсынылды (Уорнер 1964). ФМС-да, денсаулықтың барлық созылмалы түрлеріндегі сияқты, себеп немесе салдар ретінде эмоционалды қатысудың элементтері бар. Олар ауырсынуды қабылдауға және иммундық функцияға тікелей әсер етеді және себепші немесе жоқ болса да, қалпына келтіруге де, қалпына келтіруге де көмектесетін тиісті назардың пайдасын көреді (Melzack & Wall 1988, Solomon 1981).

Кейбіреулер FMS-ті миофасциалды ауырсыну синдромының (MPS) экстремалды түрі деп санайды, мұнда көптеген белсенді миофасциалды триггерлер жергілікті жерде де, қашықтықта да ауырсынуды тудырады (Томпсон 1990). Басқалары FMS және MPS-ті ерекше деп санайды, бірақ «миофасциалды ауырсыну синдромы бар пациенттің уақыт өте келе FMS-ке ұқсас клиникалық көрініске жетуі сирек емес» (Беннет 1986a). ЖМЖ-ның ең маңызды практикалық ауырсынуды жеңілдететін тәсілдерінің бірі жалпы ауырсыну жүктемесіне әсер етуі мүмкін миофасциалды триггер нүктелерін анықтау және өшіру қажеттілігі болады. Электроакупунктурадан қолмен емдеу әдістеріне дейінгі бірқатар әртүрлі тәсілдер егжей-тегжейлі қарастырылады (әсіресе 6, 8 және 9 тарауларды қараңыз).

Жарақат (мысалы, қамшы соғу) FMS-тің көптеген жағдайларында, әсіресе жатыр мойны жарақаттарында, әсіресе субоксипальды бұлшықетті қамтитын жарақаттардың негізгі белгісі болып табылады (Bennett 1986b, Curatolo et al 2001, Hallgren et al 1993). Механикалық, құрылымдық факторларды тану олардың салдарын, сондай-ақ жарақаттың психологиялық әсерін қарастыратын араласуға мүмкіндік береді. 9-тарауда Кэролин МакМакин травматикалық (әсіресе жатыр мойны аймағының) ЖМС емдеуде микротоктарды қолданудың бұлтартпас дәлелдерін ұсынады.

Созылмалы шаршау синдромы мен фибромиалгияның амальгамасы болып көрінетін миалгиялық энцефаломиелитке (МЭ) арналған «иммундық дисфункция» үлгісі бар. Бұл иммундық жүйенің тұрақты шамадан тыс белсенділігіне (цитокиндердің артық өндірілуіне) әкелуі мүмкін вирустық немесе басқа (вакцинация, жарақат және т.б.) бастапқы триггерді ұсынады. Осыған байланысты химиялық және/немесе тағамдық аллергия, гипоталамустың бұзылуы, гормоналды теңгерімсіздік және мидың белгілі бір аймақтарының (мысалы, лимбиялық жүйенің) жұмысының бұзылуы болуы мүмкін. Бұл модельдің негізгі ерекшелігі - эндокриндік теңгерімсіздік және мидың дисфункциясы сияқты басқа да көптеген ерекшеліктері бар тым белсенді иммундық функция, осыған байланысты (Macintyre 1993b). Соңғы зерттеулерде CFS және FMS бар көптеген науқастарда жүйелі бактериялық, микоплазмалық және вирустық коинфекциялардың болуы ерекшелік болды (Никольсон және басқалар 2002).

FMS тірек-қимыл аппаратының рельефі

Ағымдағы зерттеулер мен клиникалық консенсус FMS негізінен тірек-қимыл аппаратының проблемасы емес екенін көрсетеді, дегенмен оның негізгі белгілері осы жүйенің тіндерінде көрінеді: «Фибромиалгия — кең таралған ауырсынумен және нүктелермен сипатталатын созылмалы, ауыратын, тірек-қимыл аппаратының жағдайы. мыналарға байланысты нәзіктік: 1) ауырсынуды қабылдаудың өзгеруі, ұйқының бұзылуы және ми серотонинінің төмендеуі; және 2) бұлшықеттегі микроциркуляция мен энергия алмасуының ауытқулары (Eisinger et al 1994).

Аномальді микроциркуляцияны және энергия тапшылығын қамтитын бұл сипаттамалар миофасциалды дистресс пен жүйке гиперреактивтілігінің (яғни, триггер нүктелерінің) локализацияланған аймақтарының эволюциясының алғышарттары болып табылады. Көрсетілгендей, кез келген жағдайда жауап беретін негізгі сұрақтардың бірі адамның ауырсынуының миофасциалды қоздырғыш нүктелерінен немесе басқа тірек-қимыл аппаратының көздерінен туындау дәрежесі болып табылады, өйткені олар күрделі негізгі теңгерімсіздіктерге қарағанда оңай өзгертілуі мүмкін. негізгі FMS жағдайын жасайтын, ықпал ететін немесе қолдайтын.

Фибромиалгия тарихы: ерте зерттеулер

FMS (әртүрлі атаулармен - 1.1 қорапшасын қараңыз) және FMS құбылысы туралы біздің түсінігімізді арттыратын физиологиялық механизмдер туралы көптеген зерттеулер өткен ғасырда (және одан да ертерек) жүргізілді және қайта қарауға тұрарлық. Созылмалы бұлшықет ауырсынуына бағытталған қосымша зерттеулер осы күрделі жағдайда жұмыстағы процестерді нақтылай алады.

Коррдың жеңілдетілген жұмысы

Соңғы жарты ғасырдағы тірек-қимыл аппаратының дисфункциясы мен ауруы саласындағы ең маңызды зерттеушілердің қатарында профессор Ирвин Корр болды, оның фасилитация феноменін түсіндірудегі жұмысы FMS-те болатын кейбір оқиғаларға және, дәлірек айтқанда, миофасциалды ауырсынуға қатысты маңызды түсініктерді ұсынады. параметрлері. Айта кету керек, бұлар жиі қайталанады. Жоғарыда ұсынылғандай, клиникалық контексте ФМС кезіндегі ауырсынудың қандай дәрежесі миофасциалды ауырсынудың нәтижесі екенін білу өте маңызды, өйткені ауырсыну пакетінің бұл бөлігін салыстырмалы түрде оңай өзгертуге немесе жоюға болады (8 және 9-тармақтарды қараңыз) .

Нерв құрылымдары жұлын және параспинальды тіндерде немесе кез келген басқа жұмсақ тіндерде гипер-реактивті болуы мүмкін. Олар омыртқаға жақын орналасқан кезде бұл құбылыс сегменттік жеңілдету деп аталады. Мұндай өзгерістер байламдарда, сіңірлерде немесе периостальды тіндерде пайда болған кезде олар триггер нүктелері деп аталады; бұлшықеттерде немесе фассияда орналасса, олар «миофасциалды» триггер нүктелері деп аталады. Фасилитацияның ең маңызды зерттеушісі Ирвин Коррдың (1970, 1976) алғашқы зерттеулерінде ол бір жақты сегменттік фасилитацияның ерекшелігі қарама-қарсы жақпен, жеңілдетілген аймақпен салыстырғанда бір жақтың электр тогына терінің қалыпты төзімділігін сынайтынын көрсетті. , мұнда қарсылықтың айтарлықтай төмендеуі байқалды. Дененің басқа жеріне ине немесе қызу түріндегі «стресс» қолданылғанда және омыртқаның екі аймағын бақылағанда, жеңілдету аймағында электрлік (яғни неврологиялық) белсенділіктің күрт жоғарылауы байқалды. Бір тәжірибеде еріктілер электрлік белсенділікке бақыланатын параспинальды бұлшықеттерге әсерін өлшеу үшін бұзау бұлшықетіне түйреуіштерді енгізді. Қалыпты аймақта дерлік өсім болмағанымен, жеңілдетілген аймақ 60 секундтан кейін неврологиялық белсенділікті айтарлықтай арттырды (Корр 1977) (1.5-сурет). Осы және көптеген ұқсас зерттеулер адамға әсер ететін стресстің кез келген түрі (климаттық, уытты, эмоционалдық, физикалық немесе басқа кез келген нәрсе) жеңілдетілген аймақтардан неврологиялық өнімділіктің жоғарылауына әкелетінін растады.

9-тарауда Кэролин МакМакин жарақаттың кейбір түрлерінің, әсіресе жатыр мойны құрылымдарына әсер ететіндердің созылмалы жергілікті жеңілдетуге әкелуі мүмкін екенін сипаттайды, нәтижесінде FMS тәрізді ауырсыну. Ол микротокты, қолмен емдеу әдістерін және тағамдық қолдауды қолданатын емдеу мұндай белгілерді жиі жеңілдетуі немесе тіпті жоюы мүмкін екенін хабарлайды.

Профессор Майкл Паттерсон (1976) сегменттік (жұлындық) фасилитация түсінігін былай түсіндіреді:

Жеңілдетілген сегмент тұжырымдамасы жұлынның белгілі бір аймағына аномальді афферентті немесе сенсорлық кірістерге байланысты бұл аймақ тұрақты қозу күйінде сақталады. Бұл жеңілдету әдетте тиімсіз немесе сублиминалды тітіркендіргіштердің жеңілдетілген сегменттен эфферентті шығыс шығаруда тиімді болуына мүмкіндік береді, бұл зардап шеккен сегмент арқылы иннервацияланған қаңқалық және висцеральды органдардың шамадан тыс белсенділік күйінде сақталуына әкеледі. Ықтимал, жеңілдетілген сегмент байланыстырылатын соматикалық дисфункция қалыпты емес сегменттік белсенділіктің тікелей нәтижесі, сондай-ақ жеңілдетуге ішінара жауапты болуы мүмкін.

Жеңілдету және жеңілдету

Win-up деп аталатын процесс (1.6-сурет) әртүрлі терминдермен жеңілдету тұжырымдамаларын қолдайды. Staud (2006) орталық сенсибилизацияға әкелетін перифериялық ауырсыну импульстарының арасындағы байланысты былай сипаттады:

Дәлелдердің көбеюі орталық сенсибилизацияны бастауы немесе қолдауы мүмкін немесе екеуін де қосатын ауыру импульстерінің тиісті үлескерлері ретінде шеткергі тіндерге нұсқайды. Тұрақты немесе қарқынды ноцицепция жұлын мен мидағы нейропластикалық өзгерістерге әкелетіні белгілі, нәтижесінде орталық сенсибилизация мен ауырсыну пайда болады. Бұл механизм FM және басқа да көптеген созылмалы ауырсыну синдромдарының, соның ішінде тітіркенген ішек синдромының, самай-мандибулярлық бұзылыстың, мигреннің және белдегі ауырсынудың белгісі болып табылады. Маңыздысы, орталық сенсибилизация орнатылғаннан кейін созылмалы ауырсыну күйін сақтау үшін тек минималды нозицептивтік енгізу қажет. Қосымша факторлар, соның ішінде ауырсынуға байланысты жағымсыз әсер және нашар ұйқы клиникалық FM ауырсынуына айтарлықтай ықпал ететіні көрсетілген.

Қазіргі неврологиялық бақылаулар мен Коррдың түпнұсқа жұмысы арасындағы ұқсастықтар анық.

Қозу және жеңілдету

Эмоционалды қозу нейрондық жолдардың сенсибилизацияға бейімділігіне де әсер ете алады. Эмоционалды түрде қоздырылған субъектіден төмендейтін әсерлердің артуы жолдардағы токсикалық қозудың жоғарылауына әкеледі және қосымша кірістерге төменгі қарқындылықта сенсибилизация жасауға мүмкіндік береді. Бұл жоғары эмоционалды адамдарда немесе жоғары эмоционалды жағдайда омыртқа жолдарының немесе миофасциалды дистресстің жергілікті аймақтарының жеңілдету жиілігін көрсетеді деп күтілуде (Балдри 1993).

Мұның фибромиалгияға ерекше қатысы бар, мұнда жоғары қозу (әртүрлі ықтимал себептер бойынша, анық болады), лимбиялық жүйенің ықтимал дисфункциясына қосымша, жоғары орталықтардың негізгі әсерлеріне әкеледі (Голдштейн 1996). Жоғары ми орталықтары жұлын жолдарының тоник деңгейіне әсер ететіндіктен, дене шынықтыру және психикалық көзқарастар да тоник қозғыштығын өзгертіп, адамның күнделікті күйзелістен сенсибилизацияға бейімділігін төмендетеді деп күтуге болады. Осылайша, сенсибилизацияның өзін-өзі жалғастыратын нәтижелерін бастан өткергенге дейін спортшы афферентті енгізудің салыстырмалы түрде жоғары деңгейіне төтеп береді деп күтілуде. Бұл да фибромиалгияға қатысты, мұнда аэробты жаттығулар бағдарламаларының пайдалы әсерлері туралы көптеген дәлелдер бар (МакКейн 1986, Ричардс және Скотт 2002).

Селективті мотор блогын жалдау

Зерттеушілер белгілі бір бұлшықеттерде орналасқан қозғалыс бірліктерінің аз саны психогендік әсер еткенде дерлік тұрақты немесе қайталанатын белсенділікті көрсете алатынын көрсетті. Төмен амплитудалық белсенділік (беттік EMG көмегімен) тіпті эмоционалды қозу дәрежесі болса да, бұлшықет жұмыс істемегенде де анық болды. �Төменгі шекті мотор блоктарының шағын пулы ұзақ уақыт бойы айтарлықтай жүктеме астында болуы мүмкін ... олардың арасында 1 типті [постуральды] талшықтары бар мотор блоктары басым. Егер зерттелуші қайта-қайта бірдей мотор бірліктерін жұмысқа алса, шамадан тыс жүктеме метаболикалық дағдарысқа әкелуі мүмкін.� (Waersted et al 1993). Бұл зерттеудің салдары өте терең, өйткені олар эмоционалдық күйзелістің тіпті төмен дәрежесін белгілі бір миофасциалды құрылымдардың тұрақты дерлік сенсибилизациясымен, жеңілдету және ауырсынуды тудыратын салдарлармен байланыстырады. Бұл этиология Симонс және басқалар (1999) ұсынған миофасциалды триггер нүктелерінің ұсынылған эволюциясымен параллельді.

Тек миелинді талшықтар ғана емес

Рональд Крамистің зерттеулері созылмалы ауырсыну жағдайында ноцицептивті емес нейрондар ауырсыну импульстарын тасымалдауға сезімтал болуы мүмкін екенін көрсетті (Крамис 1996). Жұлын нейрондарының гиперсенсибилизациясы іс жүзінде ноцицептивтік емес нейрондардың фенотипін өзгертіп, олар Р затын шығара бастайды. Бұл, жұлын сұйықтығындағы P затының деңгейінің жоғарылауына байланысты FMS ауырсынуды қабылдауда маңызды рөл атқаруы мүмкін деп есептеледі. әдетте жақсы импульстар ретінде тіркелетін нәрсені күшейту. Зерттеулер тұрақты вирустық белсенділік, «бұлшықет ауруы» немесе ішектің тітіркенуі сияқты байланысты жағдайлардың импульстары орталық ауырсынуды қабылдау үшін жеткілікті болуы мүмкін деп болжайды.

Жергілікті жеңілдету

Жоғарыда сипатталғандай сегменттік фасилитация көрінетін параспинальды тіндерден басқа, барлық дерлік жұмсақ тіндерде нейрондық фасилитацияның локализацияланған аймақтары болуы мүмкін: бұл миофасциалды триггер нүктелері деп аталады.

Жеңілдетудің осы аспектісіне қатысты негізгі зерттеулер мен клиникалық жұмыстардың көпшілігін дәрігерлер Джанет Трелл және Дэвид Симонс жүргізді (Simons және басқалар 1999; Travell 1957; Travell & Simons 1986, 1992; сонымен қатар 6 және 8 тарауларды қараңыз). Travell және Simons жазбаларында, егер ауырсыну пациенттің кәсіби кеңес алуына (органикалық ауру болмаған жағдайда) себеп болатындай күшті болса, әдетте ауырсынуды қамтиды, сондықтан триггер аймағы фактор болуы мүмкін. Олар айтылған ауырсыну үлгілері барлық адамдарда тұрақты таралатынын және тек аталған белгілердің/ауырсынудың қарқындылығы өзгеретінін еске салады.

Фибромиалгиямен ауыратын науқастың салдары (Травелл мен Симонстың пікірінше, бұл нақты сенімділік), олардың ауырсынуының құрамдас бөлігі ретінде миофасциалды триггер нүктелерінің қатысуы мүмкін, олар өздері жеңілдету аймақтары болып табылады (8-бөлімді қараңыз). Dommerholt & Issa авторлары). Бұл триггер нүктелері және олар тудыратын ауырсыну (және шаншу, ұю және т.б.) сол жеке пациентке әсер ететін стресстің барлық түрлерімен асып түсетінін көрсетеді. Travell оның зерттеулері келесі факторлардың барлығы миофасциалды триггер нүктесінің белсенділігін сақтауға және жақсартуға көмектесетінін растады:

қоректік заттардың жетіспеушілігі (әсіресе С және В дәрумендері, темір)

Гормоналды теңгерімсіздік (қалқанша безінің гормонын өндірудің төмендеуі, менопауза немесе етеккір алдындағы дисфункция)

� инфекциялар (бактериялар, вирустар немесе ашытқылар)

� аллергия (әсіресе бидай және сүт)

� тіндердің төмен оттегімен қамтамасыз етілуі (кернеу, стресс, әрекетсіздік, нашар тыныс алу арқылы күшейеді) (Simons және басқалар 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

Бұл тізім фибромиалгиямен ауыратын көптеген (көптеген) адамдар үшін негізгі ауырлататын факторлармен тығыз сәйкес келеді, бұл фасилитация (триггер нүктесінің белсенділігі) мен FMS арасындағы байланыс жақын екенін көрсетеді (Starlanyl & Copeland 1996). Миофасциалды триггер нүктелері, алайда, фибромиалгияның себебі емес және миофасциалды ауырсыну синдромы FMS емес, бірақ олар бір адамда бір уақытта бірге болуы мүмкін. Миофасциалды триггер нүктелері, сөзсіз, жиі FMS-тің ауыр аспектісіне ықпал етеді, сондықтан ерекше назар аударуға лайық.

Кейінгі тарауларда түсіндірілгендей, миофасциалды триггер нүктелерін деактивациялауға немесе модуляциялауға қол жеткізудің бірнеше жолы бар. Кейбір тәжірибешілер олармен қолмен айналысатын тәсілдерді таңдайды, ал басқалары микротоктарды немесе электроакупунктура әдістерін немесе осы тақырыптардағы вариацияларды таңдайды, ал басқалары стресс факторларының саны мен қарқындылығын азайту – кез келген түрдегі – қауіпсіз тәсілді ұсынады деп болжайды. ауырсынуды жеңілдету әсерін азайту.

Гипер-реактивті, сенсибилизацияланған (жеңілдетілген) нейрондық құрылымдар тұжырымдамасына осы кіріспеден кейін Голдштейн сипаттағандай, мида және нейрондық желіде болып жатқан нәрсе жай жеңілдету емес пе, жоқ па деген сұрақ қою орынды болар еді. кең ауқымда. 4-тараудағы ЖМА этиологиясына қатысты кейбір жетекші қазіргі гипотезалардың сұлбасы бұл мүмкіндікке жарық түсіруі мүмкін.

FMS-ке қосымша ерте зерттеулер

Ерте FMS зерттеулері 1.1-баспада жиынтық түрінде ұсынылған. Бұл зерттеудің аспектілері және оның кейбіреулері соңғы нәтижелермен қалай сәйкес келетіні төменде сипатталған.

Екінші дүниежүзілік соғысқа дейін Ұлыбританияға эмиграцияланған поляк дәрігері Р.Гутштейн соғысқа дейін, соғыс кезінде және одан кейін әртүрлі атаулармен (М.Г. Гуд, мысалы) мақалалар жариялаған тамаша зерттеуші болды. Оларда ол миофасциалды триггер нүктесі құбылысын, сондай-ақ қазіргі уақытта фибромиалгия деп аталатын құбылысты және оның көптеген бейімді және қолдау ерекшеліктерін анық сипаттады.

Гутштейн (1956) аметропия (миопияда, гиперметропияда және астигматизмде пайда болатын көздің сыну қабілетіндегі қателік) бассүйек-мойын аймағының жүйке-бұлшықет құрамдас бөлігінің өзгеруінен, сондай-ақ жамбастың алыстағы жағдайларынан туындауы мүмкін екенін көрсетті. немесе иық белдеуі. Ол былай деді: «Миопия – бұл көз алмасының ұзаруына әкелетін кірпікшелі бұлшықеттердің спазмымен байланысты аккомодацияның конвергенция күшіндегі көзден тыс бұлшықеттердің қысымының ұзақ мерзімді әсері. Мұндай жағдай мен мойынның бұлшықет спазмы арасында дәйекті байланыс көрсетілген.�

Гутштейн «миодисневрия» деп анықтаған рефлекторлық аймақтар деп атады және мұндай дақтардың немесе «триггерлердің» анықтамалық құбылыстары ауырсынуды, ауырсынудың модификациясын, қышынуды, физиологиялық тітіркендіргіштерге жоғары сезімталдықты, спазмды, жиырылуын, жолақты бұлшықеттердің әлсіздігі мен дірілін, гипер- немесе қан тамырларының және ішкі ағзалардың тегіс бұлшықеттерінің гипотониясы және/немесе висцеральды, майлы және сутациялық бездердің гипер- немесе гипосекрециясы. Сондай-ақ, соматикалық көріністер жұлынның сәйкес деңгейлерінің висцеральды ынталандыруларына жауап ретінде пайда болады (Гутштейн 1944). Осы ұсыныстардың барлығында Гутштейн Коррдың жұмысымен параллель болған сияқты.

Гутштейн/Гудтың емдеу әдісі триггер аймағына анестетик ерітіндісін енгізуді қамтыды. Дегенмен, ол қол жетімді жерлерде (мысалы, жатыр мойны аймағындағы бұлшықет кірістері) қысыммен біріктірілген бұл аймақтарды салқындату жақсы нәтиже беретінін көрсетті.

Осы және оның 1940 және 1950 жылдардағы баяндамаларының көпшілігінде Гутштейн Джон Меннеллдің (1952) зерттеу нәтижелерімен, сондай-ақ олардың тақырып бойынша негізгі мәтіндерінде көрсетілген Travell & Simons-пен (Travell & Simons 1986) негізінен келіседі. , 1992). Ол желке, мойын, иық аралық, төс және эпигастрий аймақтарындағы айқын және жасырын триггерлердің жойылуы менопауза алдындағы, менопауза және кеш менопауза белгілерінің жылдар бойы жеңілдеуімен қатар жүретінін хабарлады (Год 1951). Ол триггер аймақтарын өшіру арқылы асқазан-ішек жолдарының дисфункциясын емдеуде табысқа жеткен бірқатар тәжірибешілерді келтіреді. Олардың кейбіреулері прокаинизациямен, басқалары қысым әдістерімен және массажмен өңделген (Корнелиус 1903). Ол сондай-ақ классикалық фибромиалгияның белгілері мен ерекшеліктерінің кең ауқымын хабарлады, бұл синдром үшін миодиснеурия атауын ұсынды, ол оны «артикулярлық емес ревматизм» деп те атады (Гутштейн 1955). Миодисневрияны (ФМС) сипаттай отырып, Гутштейн тірек-қимыл аппаратының локализацияланған функционалды сенсорлық және/немесе моторлық ауытқуларын көрсетті және мұндай өзгерістердің көптеген себептерін көрді (Гутштейн 1955). Бұл тұжырымдардың көпшілігі кейінірек, атап айтқанда Travell және Simons жұмыстарымен расталды. Оларға мыналар жатады:

Жедел және созылмалы инфекциялар, ол олардың токсиндері арқылы симпатикалық жүйке қызметін ынталандырды.

� шамадан тыс жылу немесе суық, атмосфералық қысымның өзгеруі және сызбалар

� механикалық жарақаттар, үлкен және қайталанатын кішігірім микротравмалар� қазір Мичиган мемлекеттік университетінің профессоры Филип Гринманның жақында жүргізген зерттеулерімен дәлелденген (Hallgren et al 1993)

� болашақ ынталандыру шегін төмендету арқылы болашақ өзгерістерге бейім болуы мүмкін постуральды штаммдар, үйренбеген жаттығулар және т.б. (бұл жерде ол жоғарыда сипатталғандай жеңілдету механизмдерімен келіседі)

вегетативті жүйке жүйесінде теңгерімсіздік тудыруы мүмкін аллергиялық және/немесе эндокриндік факторлар

� қоршаған ортаның стресс факторларына бейімделуді қиындататын туа біткен факторлар

Тірек-қимыл аппаратының бейімделу қабілетіне ерекше талаптар қоятын артритикалық өзгерістер

� омыртқа және іргелес сегменттердің бөлінуінде соматикалық белгілерді күшейтіп, тудыруы мүмкін ішкі ағзалардың аурулары.

Біз Гутштейннің остеопатикалық медицинадағы жеңілдету гипотезасының күшті жаңғырығын ойлауының осы мысалдарынан көре аламыз.

Гутштейннің миодиснеурия диагнозы келесі критерийлердің кейбіріне сәйкес қойылды:

� әртүрлі дәрежеде бұлшықет кернеуі мен жиырылуы әдетте болады, дегенмен кейде көршілес, әсер етпеген тіндер ауырырақ болады.

� зақымдалған бұлшықеттер мен олардың қосымша бөліктерінің қысымына немесе пальпациясына сезімталдық

� айқын гипертония ауырсынуды көрсету үшін терең қысымды қолдануды қажет етуі мүмкін.

1947 жылы Travell & Bigelow Gutstein (1944) хабарлаған нәрселердің көпшілігін растайтын дәлелдер келтірді. Олар белсенді триггер аймақтарынан жоғары қарқынды тітіркендіргіштер мидың, жұлынның немесе перифериялық жүйке құрылымдарының локализацияланған аймақтарында ішінара ишемиямен бірге рефлекторлық жолмен ұзаққа созылған вазоконстрикцияны тудыратынын көрсетті.

Содан кейін дененің кез келген дерлік органына әсер ететін дисфункцияның кең таралған үлгісі пайда болуы мүмкін. Бұл алғашқы зерттеу нәтижелері Голдштейн (1996) сипаттаған заманауи фибромиалгия және созылмалы шаршау зерттеулерімен және «нейрондық желі бұзылыстары» гипотезасымен жақсы сәйкес келеді және SPECT сканерлеуін пайдаланатын британдық және американдық зерттеулерде қан айналымының ауыр тапшылығы пайда болатынын анық көрсетеді. CFS және FMS бар адамдардың көпшілігінің ми бағанасы және миының басқа аймақтарында (Коста 1992).

Гутштейн ұсынған фибромиалгия/фиброзит/миодисневрияның патофизиологиясы

Миодисневрияның басталуына қатысатын тіндерде болатын өзгерістер/фибромиалгии, Гутштейннің айтуынша, сутегі ионының концентрациясының және тіндік сұйықтықтардағы кальций мен натрий балансының өзгеруімен байланысты локализацияланған симпатикалық басымдылықпен басталады (Петерсен 1934). Бұл қан тамырларының тарылуымен және гипоксиямен/ишемиямен байланысты. Ауырсыну ауырсыну сенсорлары мен проприорецепторларға әсер ететін бұл өзгерістердің нәтижесінде пайда болды деп ойлады.

Бұлшықет спазмы және бұлшықет шоғырларының қатты, түйіндік, локализацияланған тетаникалық жиырылулары вазомоторлы және бұлшықет-моторлық ынталандырумен бірге бір-бірін күшейтіп, өздігінен жүретін импульстардың қатал циклін тудырды (Байер 1950). Мұндай «триггер» аймақтарынан, сондай-ақ жергілікті ауырсынудан және шамалы бұзылулардан кейін көрсетілген белгілердің әртүрлі және күрделі үлгілері пайда болуы мүмкін. Ауырсыну, ауыру, нәзіктік, ауырлық және шаршау сияқты сезімдер анық болуы мүмкін, бұл жиырылуына байланысты бұлшықет белсенділігінің өзгеруі, нәтижесінде тығыздық, қаттылық, ісіну және т.б.

Гутштейннің сипаттап отырған еңбегінің осы қысқаша мазмұнынан анық көрінеді фибромиалгии, және оның көптеген мүмкін себепші белгілері.

2-тарауда дифференциалды диагностика бойынша ұсыныстармен FMS деген не екенін, сондай-ақ ол не емес екенін қарастырады.