Фацетогендік ауырсыну, бас аурулары, нейропатиялық ауырсыну және остеоартрит

Эль Пасо, Техас. Хиропрактик дәрігер Александр Хименес созылмалы ауырсынуды тудыруы мүмкін әртүрлі жағдайларды қарастырады. Оларға мыналар жатады:

• Остеоартрит
• Фацетогендік ауырсыну
• Нейропатиялық ауырсыну
• Бас аурулары

дерексіз

артрит ауырсыну - ауырсыну жолының барлық деңгейлерінде күрделі нейрофизиологиялық өңдеуді қамтитын күрделі құбылыс. Бірлескен ауырсынуды жеңілдету үшін қол жетімді емдеу нұсқалары айтарлықтай шектеулі және артритпен ауыратын науқастардың көпшілігі қазіргі емдеу әдістерімен қарапайым ауырсынуды жеңілдететінін хабарлайды. Тірек-қимыл аппаратының ауырсынуына жауап беретін нейрондық механизмдерді жақсы түсіну және жаңа мақсаттарды анықтау болашақ фармакологиялық терапияны дамытуға көмектеседі. Бұл мақалада буындардың ауырсынуына ықпал ететін факторлардың кейбір соңғы зерттеулері қарастырылады және каннабиноидтар, протеиназамен белсендірілген рецепторлар, натрий арналары, цитокиндер және өтпелі рецепторлардың потенциалдық арналары сияқты аймақтарды қамтиды. Остеоартриттің невропатиялық компоненті болуы мүмкін деген жаңа гипотеза да талқыланады.

кіріспе

Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы тірек-қозғалыс аппаратының бұзылуын қазіргі әлемдегі мүгедектіктің ең жиі себебі ретінде анықтайды, әрбір үшінші ересек адам зардап шегеді [1]. Одан да қорқыныштысы, бұл аурулардың таралуы артып келеді, ал олардың негізгі себептері туралы біздің біліміміз өте қарапайым.

1-сурет Буын ауырсынуын модуляциялау үшін белгілі нысандардың кейбірін көрсететін схема. Нейромодуляторлар афферентті механикалық сезімталдықты өзгерту үшін жүйке терминалдарынан, сондай-ақ мастикалық жасушалар мен макрофагтардан босатылуы мүмкін. Эндованилоидтар, қышқыл және зиянды жылу өтпелі рецепторлардың потенциалды ванилоидты 1 (TRPV1) иондық арналарын белсендіруі мүмкін, бұл кейіннен нейрокинин-1 (NK1) рецепторларымен байланысатын P (SP) алгогендік затының бөлінуіне әкеледі. Протеазалар протеазамен белсендірілген рецепторларды (PARs) ыдыратуы және ынталандыруы мүмкін. Осы уақытқа дейін PAR2 және PAR4 бірлескен бастапқы афференттерді сенсибилизациялайтыны көрсетілген. Эндоканнабиноидты анандамид (AE) сұраныс бойынша өндіріледі және фосфолипазалардың ферментативті әсерімен N-арахидоноил фосфатидилетаноламиннен (NAPE) синтезделеді. Содан кейін AE бөлігі нейрондық десенсибилизацияға әкелетін каннабиноид-1 (CB1) рецепторларымен байланысады. Байланбаған AE май қышқылы амид гидролазасымен (FAAH) этаноламинге (Et) және арахидон қышқылына (АА) ыдыратпас бұрын, анандамидті мембраналық тасымалдаушы (AMT) арқылы тез қабылданады. Ісік некрозының факторы-?(TNF-?), интерлейкин-6 (IL-6) және интерлейкин1-бета (IL-1?) цитокиндері ауырсынуды беруді күшейту үшін сәйкес рецепторлармен байланыса алады. Ақырында, тетродотоксинге (TTX) төзімді натрий арналары (Nav1.8) нейрондық сенсибилизацияға қатысады.

Пациенттер оларды аңсайды Созылмалы ауырсыну ғайып болу; дегенмен, қазіргі уақытта тағайындалған анальгетиктер негізінен тиімсіз және қажетсіз жанама әсерлердің кең ауқымымен бірге жүреді. Осылайша, бүкіл әлемде миллиондаған адамдар қанағаттанарлық емі жоқ буындардағы ауырсынудың әлсірететін әсерінен зардап шегеді [2].

Артриттің 100-ден астам әртүрлі формаларында остеоартрит (ОА) ең көп таралған. ОА - созылмалы ауырсынуды және функцияны жоғалтуды тудыратын прогрессивті дегенеративті буын ауруы. Әдетте, OA - бұл буынға шамадан тыс күш түсуіне жауап ретінде зақымдануды тиімді қалпына келтіруге қабілетсіздігі. Созылмалы OA ауырсынуын құрайтын биологиялық және психоәлеуметтік факторлар жақсы түсінілмейді, дегенмен жүргізіліп жатқан зерттеулер ауру симптомдарының күрделі табиғатын ашады [2]. Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар (NSAIDs) сияқты қазіргі терапевтіктер қысқа уақыт ішінде ауырсынуды азайта отырып, кейбір симптоматикалық жеңілдікті қамтамасыз етеді, бірақ науқастың өмір сүру ұзақтығында ауырсынуды жеңілдетпейді. Сонымен қатар, жоғары дозадағы NSAID-ті көптеген жылдар бойы қайталап қабылдауға болмайды, өйткені бұл бүйректің уыттылығына және асқазан-ішек жолынан қан кетуге әкелуі мүмкін.

Дәстүрлі түрде артрит зерттеулері негізінен ауруды модификациялау үшін жаңа OA препараттарын терапевтік дамыту үшін негізгі мақсат ретінде артикулярлық шеміршекке бағытталған. Бұл хондрогендік фокус ауру буындардағы хондроциттердің мінез-құлқына әсер ететін күрделі биохимиялық және биомеханикалық факторларға жаңа жарық түсірді. Дегенмен, артикулярлы шеміршек аневральды және қан тамырлары болғандықтан, бұл тіннің ОА ауырсынуының көзі болуы екіталай. Бұл факт ОА пациенттеріндегі [3,4] буын шеміршектерінің зақымдануы мен ауыруы арасындағы корреляцияның жоқтығы туралы тұжырымдармен бірге [5] немесе ОА-ның клиникаға дейінгі үлгілері [1], тиімді ауырсынуды бақылау үшін препараттарды әзірлеуге назар аударуды тудырды. . Бұл мақала бірлескен ауырсынуды зерттеудің соңғы нәтижелерін қарастырады және артрит ауырсынуын басқарудың болашағы болуы мүмкін кейбір пайда болған мақсаттарды көрсетеді (XNUMX-суретте жинақталған).

Цитокиндер

Бірлескен нейрофизиологиялық зерттеулерде әртүрлі цитокиндердің әрекеттері жақында өте танымал болды. Интерлейкин-6 (IL-6), мысалы, әдетте мембранамен байланысқан IL-6 рецепторымен (IL-6R) байланысатын цитокин болып табылады. IL-6 сонымен қатар IL-6/sIL-6R кешенін жасау үшін еритін IL-6R (SIL-6R)-мен байланысу арқылы сигнал бере алады. Бұл IL-6/sIL-6R кешені кейіннен трансмембраналық гликопротеиннің 130(gp130) суббірлігіне либиндейді, осылайша IL-6 мембранамен байланысқан IL-6R конститутивті түрде экспрессияланбайтын жасушаларда сигнал беруге мүмкіндік береді [25,26]. IL-6 және SIL-6R жүйелі қабыну мен артриттің негізгі ойыншылары болып табылады, өйткені екеуінің де жоғарылауы РА пациенттерінің сарысуында және синовиальды сұйықтықта табылған. [27,29]. Жақында Васкес және басқалары егеуқұйрықтың тізелеріне IL-6/sIL-6R бірге тағайындалуы қабыну тудыратын ауырсынуды тудыратынын байқады, бұл жұлынның арқа мүйізі нейрондарының тізе мен басқа бөліктердің механикалық стимуляциясына реакциясының жоғарылауымен анықталды. артқы аяқтың [30]. IL-6/sIL-6R жұлынға жергілікті қолданғанда жұлын нейрондарының гиперқозғыштығы да байқалды. Ерітетін gp130 жұлынға қолданылуы (ол IL-6/sIL-6R кешендерін жояды, осылайша транс-сигналды азайтады) IL-6/sIL-6R-индукцияланған орталық сенсибилизацияны тежеді. Дегенмен, тек еритін gp130-ны жедел қолдану бұрыннан қалыптасқан буын қабынуына нейрондық реакцияларды төмендетпеді.

Өтпелі рецепторлық потенциал (TRP) арналары әртүрлі физиологиялық және патофизиологиялық процестердің интеграторлары ретінде әрекет ететін селективті емес катиондық арналар болып табылады. Термосенсациядан, хемосенсациядан және механикосенсациядан басқа, TRP арналары ауырсыну мен қабынуды модуляциялауға қатысады. Мысалы, TRP vanilloid-1 (TRPV1) иондық арналары TRPV1 моно-артриттік тышқандарда термиялық гипералгезияны тудырмайтындықтан, бірлескен қабыну ауруына ықпал ететіні көрсетілген [31]. Сол сияқты, TRP анкирин-1 (TRPA1) иондық арналары Фрейндс толық адъювант үлгісінің қабынуында әлсіретілген механикалық ауырсынуды селективті антагонистермен рецепторлардың блокадасы ретінде артритикалық механикалық жоғары сезімталдыққа қатысады [32,33]. ОА ауырсынуының нейротрансмиссиясына TRPV1 қатысуы мүмкін екендігі туралы қосымша дәлелдер OA натрий моноиодоацетаты үлгісінде нейрондық TRPV1 экспрессиясы жоғарылаған зерттеулерден келеді [34]. Сонымен қатар, TRPV1 антагонисті A-889425 жүйелік әкімшілігі моноиодоацетатты модельде жұлынның кең динамикалық диапазонының және ноцицепцияға тән нейрондардың шақырылған және спонтанды белсенділігін төмендетті [35]. Бұл деректер эндованиллоидтардың ОА ауруымен байланысты орталық сенсибилизация процестеріне қатысуы мүмкін екенін көрсетеді.

Қазіргі уақытта генде TRPV1-ді кодтайтын кем дегенде төрт полиморфизм бар екені белгілі, бұл иондық арна құрылымының өзгеруіне және функцияның бұзылуына әкеледі. Белгілі бір полиморфизм (rs8065080) TRPV1-нің капсаицинге сезімталдығын өзгертеді, ал бұл полиморфизмді алып жүретін адамдар термиялық гипералгезияға азырақ сезімтал болады [36]. Жақында жүргізілген зерттеу rs8065080 полиморфизмі бар ОА пациенттері осы генетикалық аномалияға негізделген ауырсынуды қабылдаудың өзгергенін тексерді. Зерттеу тобы симптомсыз тізе ОА бар емделушілерде буындары ауыратын науқастарға қарағанда rs8065080 генін тасымалдау ықтималдығы жоғары екенін анықтады. [37]. Бұл бақылау қалыпты жұмыс істейтін OA пациенттерін көрсетеді; TRPV1 арналары буындардағы ауырсынудың жоғары қаупіне ие және TRPV1-нің OA ауырсынуды қабылдауға ықтимал қатысуын қайта растайды.

қорытынды

Артрит ауруын тиімді емдеудегі кедергі әлі де болса, бірлескен ауырсынудың пайда болуына жауап беретін нейрофизиологиялық процестерді түсінуде үлкен секірістер жасалуда. Белгілі жолдардың артындағы тетіктер одан әрі анықталып, нақтылануда, жаңа мақсаттар үнемі ашылады. Белгілі бір рецепторға немесе иондық арнаға мақсат қою бірлескен ауырсынуды қалыпқа келтірудің шешімі болуы екіталай, бірақ аурудың белгілі бір кезеңдерінде әртүрлі медиаторлар біріктірілген полифармация әдісі көрсетілген. Ауырсыну жолының әрбір деңгейіндегі функционалдық тізбекті ашу буын ауруы қалай пайда болатыны туралы білімімізді жақсартады. Мысалы, буындардағы ауырсынудың перифериялық медиаторларын анықтау буын ішіндегі ноцицепцияны бақылауға және жүйелі түрде қолданылатын фармакотерапияның орталық жанама әсерлерін болдырмауға мүмкіндік береді.

ФАЦЕТОГЕНДІ АУЫРУ

БЕТ СИНДРОМЫ ЖӘНЕ ФАЦЕТОГЕНДІ АУЫРУ

• Facet синдромы бел-фасет буындарымен және олардың иннервациясымен байланысты артикулярлық бұзылыс болып табылады және жергілікті және радиациялық фасетогендік ауырсынуды тудырады.
• Омыртқаның шамадан тыс айналуы, ұзартылуы немесе бүгілуі (қайталанатын шамадан тыс пайдалану) буын шеміршегінде дегенеративті өзгерістерге әкелуі мүмкін. Сонымен қатар, ол басқа құрылымдарға, соның ішінде омыртқааралық дискіге дегенеративті өзгерістерді қамтуы мүмкін.

ЖАТЫР мойыны БЕТ СИНДРОМЫ ЖӘНЕ ФАЦЕТОГЕНДІ АУЫРУ

• Мойынның осьтік ауруы (сирек иықтан өтетін), көбінесе бір жақты.
• Ауырсыну және/немесе созылу және айналу шектелуі
• Пальпация кезінде нәзіктік
• Жергілікті немесе иыққа немесе жоғарғы арқаға таралатын фасетогендік ауырсыну және грыжа дискісі болуы мүмкін болғандықтан, сирек алдыңғы немесе төмен қол немесе саусақтарға сәулеленуі.

БЕЛ БЕТ СИНДРОМЫ ЖӘНЕ ФАЦЕТОГЕНДІ АУЫРУ

• Төменгі арқадағы ауырсыну немесе нәзіктік.
• Төменгі арқадағы омыртқаның жанында жергілікті нәзіктік/қаттылық.
• Ауырсыну, қаттылық немесе белгілі бір қозғалыстардағы қиындықтар (мысалы, тік тұру немесе орындықтан тұру).
• Гиперэкстензия кезінде ауырсыну
• Жоғарғы бел-фасет буындарынан туындаған ауырсыну бүйірге, жамбасқа және жоғарғы бүйірлік жамбасқа таралуы мүмкін.
• Төменгі белдік буындардағы ауырсынулар жамбасқа, бүйірлік және/немесе артқы жағынан терең енуі мүмкін.
• L4-L5 және L5-S1 фасет буындары дистальды бүйірлік аяққа, ал сирек жағдайларда аяққа таралатын ауырсынуды білдіруі мүмкін.

ДӘЛЕЛДЕРГЕ НЕГІЗГЕН МЕДИЦИНА

Клиникалық диагноздарға сәйкес дәлелді интервенциялық ауырсыну медицинасы

12. Бел-фасет буындарынан пайда болатын ауырсыну

дерексіз

Фасеттік синдромның болуы бұрыннан күмәнданғанымен, қазір ол жалпы клиникалық нысан ретінде қабылданады. Диагностикалық критерийлерге байланысты зигапофиздік буындар созылмалы, осьтік төменгі арқа ауырсынуының 5% -дан 15% -на дейін құрайды. Көбінесе фасетогендік ауырсыну қайталанатын стресстен және/немесе жинақталған төмен деңгейдегі жарақаттан туындайды, бұл буын капсуласының қабынуы мен созылуына әкеледі. Ең жиі кездесетін шағым - бүйірде, жамбаста және жамбаста қабылданатын ауырсынумен бірге осьтік бел ауруы. Ешқандай физикалық тексеру нәтижелері диагноз қою үшін патогномикалық емес. Белдік фасетогендік ауырсынудың ең күшті көрсеткіші - бұл фасеттік буындарды иннервациялайтын rami mediales (медиальды тармақтар) анестетикалық блоктардан кейін ауырсынуды азайту. Жалған-оң және, мүмкін, жалған-теріс нәтижелер болуы мүмкін болғандықтан, нәтижелерді мұқият түсіндіру керек. Инъекциямен расталған зигапофизиялық буын ауруы бар емделушілерде фармакотерапияны, физиотерапияны және тұрақты жаттығуларды және қажет болған жағдайда психотерапияны қамтитын мультидисциплинарлық, мультимодальды емдеу режимі аясында процедуралық араласулар жасалуы мүмкін. Қазіргі уақытта фасетогендік ауырсынуды емдеудің алтын стандарты радиожиілікпен емдеу болып табылады (1 В+). Буынішілік кортикостероидтарды қолдайтын дәлелдер шектеулі; демек, бұл радиожиілікпен емдеуге жауап бермейтіндер үшін сақталуы керек (2 B1).

Бел-фасет буындарынан пайда болатын фацетогендік ауырсыну ересек популяциядағы бел ауруының жалпы себебі болып табылады. 1911 жылы синдромды алғаш рет Голдтуэйт сипаттады, ал Гормли әдетте 1933 жылы «фасет синдромы» терминін енгізген деп есептеледі. Фацетогендік ауырсыну фасет буындарының бөлігі болып табылатын кез келген құрылымнан, соның ішінде талшықты капсулада пайда болатын ауырсыну ретінде анықталады. , синовиальды мембрана, гиалинді шеміршек және сүйек.35

Көбінесе бұл қайталанатын стресстің және/немесе жинақталған төмен деңгейдегі жарақаттың нәтижесі. Бұл қабынуға әкеледі, бұл фасет буынының сұйықтыққа толып, ісінуіне әкелуі мүмкін, нәтижесінде буын капсуласының созылуы және кейінгі ауырсыну пайда болады.27 Фасет буынының айналасындағы қабыну өзгерістері де саңылаулардың тарылуы арқылы жұлын нервін тітіркендіреді, нәтижесінде сіатика пайда болады. Сонымен қатар, Igarashi et al.28 жұлын стенозы бар адамдарда зигапофизиялық буын дегенерациясы бар науқастарда вентральды буын капсуласы арқылы шығарылатын қабыну цитокиндері ішінара нейропатиялық белгілерге жауапты болуы мүмкін екенін анықтады. Зигапофиздік буындардағы ауырсынуды тудыратын факторларға спондилолистез/лизис, дистрофиялық диск ауруы және егде жастағы жас жатады.5

IC ҚОСЫМША СЫНАҚТАР

Рентгенологиялық зерттеу кезінде фасеттік буындардағы патологиялық өзгерістердің таралу жылдамдығы зерттелушілердің орташа жасына, пайдаланылған рентгенологиялық әдіске және ауытқуды анықтауға байланысты. Фасеттік дегенеративті буындарды компьютерлік томография (КТ) арқылы жақсы көруге болады.49

НЕЙРОПАТИЯЛЫҚ АУЫРУ

• Соматосенсорлық жүйке жүйесіндегі бастапқы зақымданудан немесе дисфункциядан туындаған немесе туындаған ауырсыну.
• Нейропатиялық ауырсыну әдетте созылмалы, емдеу қиын және жиі стандартты анальгетиктерге төзімді.

дерексіз

Нейропатиялық ауырсыну перифериялық талшықтарды (A?, A? және C талшықтары) және орталық нейрондарды қоса алғанда, соматосенсорлық жүйенің зақымдануынан немесе ауруынан туындайды және жалпы халықтың 7-10% әсер етеді. Нейропатиялық ауырсынудың көптеген себептері сипатталған. Оның жиілігі жаһандық халықтың қартаюына, қант диабетінің көбеюіне және химиотерапиядан кейін қатерлі ісіктен аман қалудың жақсаруына байланысты артуы мүмкін. Шынында да, қоздырғыш және ингибиторлық соматосенсорлық сигнал арасындағы теңгерімсіздік, иондық арналардағы өзгерістер және орталық жүйке жүйесінде ауырсыну хабарларының модуляциялануының өзгермелілігі нейропатиялық ауырсынуға әсер етті. Сонымен қатар, созылмалы невропатиялық ауырсынудың ауыртпалығы невропатиялық симптомдардың күрделілігімен, нашар нәтижелермен және күрделі емдеу шешімдерімен байланысты сияқты. Маңыздысы, невропатиялық ауруы бар емделушілерде өмір сапасы дәрі-дәрмек рецептілерінің көбеюіне және медициналық қызмет көрсетушілерге баруға және ауырсынудың өзінен және ауру тудыратын ауруға байланысты нашарлайды. Қиындықтарға қарамастан, невропатиялық ауырсынудың патофизиологиясын түсінудегі прогресс жаңа диагностикалық процедуралар мен дербестендірілген араласулардың дамуына түрткі болады, бұл невропатиялық ауырсынуды басқаруға мультидисциплинарлық тәсілдің қажеттілігін атап көрсетеді.

НЕЙРОПАТИЯЛЫҚ АУЫРУЫНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ

• ПЕРИФЕРИЯЛЫҚ МЕХАНИЗМДЕР

• Перифериялық жүйке зақымдануынан кейін нейрондар сезімтал болады және әдеттен тыс қозғыштық пен ынталандыруға жоғары сезімталдықты дамытады.
• Бұл... Перифериялық сенсибилизация ретінде белгілі!

• ОРТАЛЫҚ МЕХАНИЗМДЕР

• Шеткі аймақта жалғасатын өздігінен жүретін белсенділіктің салдары ретінде нейрондарда фондық белсенділіктің жоғарылауы, рецептивті өрістердің кеңеюі және қалыпты тактильді тітіркендіргіштерді қоса алғанда, афферентті импульстарға жауаптардың жоғарылауы дамиды.
  Бұл…Орталық сенсибилизация деп аталады!

Созылмалы невропатиялық ауырсыну әйелдерде (ерлердегі 8%-ға қарсы 5.7%) және >50 жастан асқан науқастарда (8.9%-ға қарсы 5.6%-ға қарсы <49 жас) жиі кездеседі және көбінесе төменгі арқа мен аяқ-қолды зақымдайды. , мойын және жоғарғы аяқ-қолдар24. Бел және жатыр мойнының ауыратын радикулопатиялары созылмалы нейропатиялық ауырсынудың ең жиі себебі болуы мүмкін. Осы деректерге сәйкес, Германиядағы ауырсыну жөніндегі мамандарға сілтеме жасаған созылмалы ауруы бар > 12,000 40 пациенттің ноцицептивтік және невропатиялық ауырсыну түрлерімен жүргізілген сауалнамасы барлық пациенттердің 25% невропатиялық ауырсынудың кем дегенде кейбір сипаттамаларын (мысалы, жану сезімі, жану сезімі, күйдіру, ауыру сезімі сияқты) бастан кешірді. ұю және қышу); Созылмалы арқа ауруы және радикулопатиясы бар науқастар әсіресе әсер еттіXNUMX.

Клиникалық нейрофизиологияның кернеу түріндегі бас ауруы механизмдерін түсінуге қосқан үлесі.

дерексіз

Осы уақытқа дейін шиеленіс түріндегі бас ауруы (TTH) бойынша клиникалық нейрофизиологиялық зерттеулер екі негізгі мақсатпен жүргізілді: (1) кейбір нейрофизиологиялық параметрлердің TTH маркерлері ретінде әрекет ете алатынын анықтау және (2) TTH физиопатологиясын зерттеу. Бірінші тармаққа келетін болсақ, қазіргі нәтижелер көңіл көншітпейді, өйткені TTH пациенттерінде анықталған кейбір ауытқулар мигренерлерде де жиі байқалуы мүмкін. Екінші жағынан, клиникалық нейрофизиология TTH патогенезі туралы пікірталастарда маңызды рөл атқарды. Самай бұлшықетінің жиырылуын экстероцептивтік басу бойынша зерттеулер ми бағанының қозғыштығы мен супрасегментальды бақылаудың дисфункциясын анықтады. Ұқсас қорытындыға тригеминоцервикальды рефлекстерді қолдану арқылы қол жеткізілді, олардың TTH ауытқулары ми бағанының интернейрондарының тежегіш белсенділігін төмендетеді, бұл эндогендік ауырсынуды бақылау механизмдерін көрсетеді. Бір қызығы, TTH-дегі жүйке қозуының аномалиясы бас сүйек аймақтарымен шектелмейтін жалпылама құбылыс болып көрінеді. Ақаулы DNIC-тәрізді механизмдер соматикалық аудандарда да ноцицептивтік иілу рефлекстік зерттеулерімен дәлелденді. Өкінішке орай, TTH бойынша нейрофизиологиялық зерттеулердің көпшілігінде елеулі әдістемелік кемшіліктер бар, TTH механизмдерін жақсырақ түсіндіру үшін болашақ зерттеулерде олардан аулақ болу керек.

Әдебиеттер тізімі:

Артрит ауруының нейрофизиологиясы. МакДугалл Дж¹ Линтон П.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

Бел-фасет буындарынан пайда болатын ауырсыну. ван Клиф М¹,Ванельдерен П, Коэн СП, Латастер А, Ван Зундерт Дж, Мехайл Н.

Нейропатиялық ауырсынуЛуана Коллока,¹Тейлор Лудман,¹Дидье Бухассира,²Ральф Барон,³Энтони Х. Дикенсон,⁴Давид Ярницкий,⁵Рой Фриман,⁶Андреа Труини,⁷Надин Аттал, Нанна Б. Финнеруп,⁹Кристофер Экклстон,^10,11Эйджа Калсо,¹²Дэвид Л. Беннетт,¹³Роберт Х. Дворкин,¹⁴және Шриниваса Н. Раджа¹⁵

Клиникалық нейрофизиологияның кернеу түріндегі бас ауруы механизмдерін түсінуге қосқан үлесі. Росси П1, Воллоно С, Валериани М, Сандрини Г.